Corynebacterium diphtheriae
| Corynebacterium diphtheriae | |
| Corynebacteriaceae | |
| Corynebacterium | |
 Corynebacterium diphtheriae na krevním agaru | |
| Morfologie | G+ koryneformní tyčinka |
|---|---|
| Vztah ke kyslíku | fakultativně anaerobní |
| Kultivace | krevní agar, Claubergova půda, Tinsdalova půda |
| Faktory virulence | difterický toxin |
| Zdroj | nemocný, nosič |
| Přenos | kapénkově |
| Inkubační doba | 2–4 dny |
| Onemocnění | diftérie |
| Diagnostika | Gramovo barvení, kultivace z výtěru na Tinsdalově půdě |
| Terapie | difterický toxoid, erytromycin |
| Očkování | DiTePe vakcína |
| MeSH ID | D003353 |
Bakterie rodu Corynebacterium jsou grampozitivní, fakultativně anaerobní, nesporulující tyčky kyjovitého tvaru. Corynebacterium diphtheriae je původcem diftérie, která má více klinických forem.
Kultivace[upravit | editovat zdroj]
C. diphtheriae je kultivačně nenáročná bakterie. Roste běžně na půdách s příměsí krve a séra s různě patrnou beta hemolýzou. Typický je její růst na kultivačních půdách s příměsí solí teluru (Tinsdalova a Claubergova půda). Teluričitan redukuje na kovový telur, na kultivační půdě tak vznikají černě zbarvené kolonie. Podle vzhledu kolonií rozlišujeme tři typy: gravis, mitis a intermedius, jednotlivé typy se vyznačují různým klinickým průběhem onemocnění.
Patogenita[upravit | editovat zdroj]
Na patogenitě bakterie se podílejí adherenční faktory, neuraminidáza a především difterický toxin. Pro tvorbu toxinu je nezbytná přítomnost tox genu, který je přenášený β-bakteriofágem. Toxin má tři strukturní a funkční domény – receptorovou, transmembránovou a katalytickou. Ta ireverzibilně blokuje proteosyntézu, což vede k zániku infikované buňky.
Onemocnění[upravit | editovat zdroj]
C. diphtheriae se množí v místě vstupu na sliznici horních cest dýchacích, ve vagině nebo v ráně. Klinický průběh infekce ovlivňuje virulence daného kmene, tvorba toxinu i stav infikovaného organismu. V infikovaném místě se vytváří pseudomembrána z fibrinu, pod ní jsou bakterie, které produkují toxin. Ten způsobuje nekrózu okolních buněk a toxémii. Cílové tkáně působení toxinu jsou myokard a periferní nervy.
Pseudomembrány vznikající ve sliznici horních cest dýchacích mohou vést k jejich mechanické obstrukci, edému sliznice a následně k dušení.
Terapie a prevence[upravit | editovat zdroj]
Léčbou akutní infekce je podání antitoxinů, pro eliminaci infekčního agens se podává erytromycin.[1]
Prevencí je očkování difterickým toxoidem, provádí se v trojkombinaci jako povinné očkování dětí proti diftérii, tetanu a pertusi. Dnes se uvažuje o zavedení přeočkování v dospělém věku.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ VOTAVA, Miroslav, et al. Lékařská mikrobiologie speciální. 1. vydání. Brno : Neptun, 2003. 495 s. ISBN 80-902896-6-5.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- VOTAVA, Miroslav, et al. Lékařská mikrobiologie speciální. 1. vydání. Brno : Neptun, 2003. 495 s. ISBN 80-902896-6-5.
- BEDNÁŘ, Marek. Lékařská mikrobiologie : bakteriologie, virologie, parazitologie. 1. vydání. 1996.
- BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. ISBN 978-80-7262-644-1.
