Průjem (pediatrie)
Akutní průjmová onemocnění patří mezi nejčastější choroby dětského věku a představují nejčastější příčinu dehydratace v kojeneckém a batolecím věku, která může vést až k života ohrožujícímu stavu. Obvykle však mají mírný, samolimitující průběh.
Akutní průjem typicky začíná z plného zdraví. Může být provázen horečkou, která může svědčit pro zánětlivou etiologii nebo může být důsledkem dehydratace. Děti, hlavně kojenci, jsou mnohem náchylnější k dehydrataci než dospělí z důvodů větší bazální potřeby tekutin a elektrolytů na kilogram hmotnosti, velkého tělesného povrchu a zvýšeného sklonu ke zvracení.
Nejčastějšími původci průjmových onemocnění u dětí jsou viry (rotaviry, caliciviry, adenoviry, astroviry, noroviry a další). Dalšími příčinami akutních průjmů mohou být alimentární bakteriální (nejč. salmonela a kampylobakter) a parazitární infekce, léky, potravinové alergie, nedostatek vitaminů, těžké kovy a poruchy resorpce.[1]
Závažným problémem jsou infekční průjmová onemocnění především v rozvojových zemích, kde na ně umírají ročně 3–4 miliony dětí. Ve vyspělých zemích jsou smrtelné případy podstatně vzácnější a významný je především ekonomický dopad onemocnění.[2]
Akutní průjem je definován:
- náhle vzniklá změna konzistence a charakteru stolice s častým vyprazdňováním řídkých kašovitých až vodnatých stolic,
- objem stolice je více než 10 ml/kg/den.[1]
U kojenců a batolat definujeme průjem jako:
- častější vyprazdňování většího objemu řídké stolice [3]
- stolice častěji než 3× denně (nemůžeme automaticky pokládat za průjem)
- objem stolice větší než 10 g/kg/den
- akutní průjem netrvá obvykle déle než týden[4]
Průjmová onemocnění podle etiologie
- Virové gastroenteritidy (virová průjmová onemocnění)
- Bakteriální gastroenteritidy (bakteriální průjmová onemocnění)
- Kampylobakterová enteritida (původce: Campylobacter jejuni)
- Salmonelová enteritida (původce: Salmonella enteritidis, S. typhimurium)
- Břišní tyfus (původce: Salmonella typhi)
- Paratyfus (původce: Salmonella paratyphi)
- Shigelóza (původce: Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei)
- Cholera (původce: Vibrio cholerae)
- Infekce vyvolané Escherichia coli
- Gastrointestinální parazitózy
- protozoa: Toxoplazmóza (původce: Toxoplasma gondii), Toxokaróza (Toxocara canis / cati), Giardióza (Giardia lamblia), Amébóza (Entamoeba histolytica), Kryptosporidióza (Cryptosporidium parvum)
- nematodes: Askarióza (původce: Ascaris lumbricoides neboli škrkavka dětská), Trichurióza (Trichuris trichiura neboli tenkohlavec lidský), Trichinella spiralis, Enterobióza (Enterobius vermicularis), Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanes, Dracunculus medinensis,…
- cestodes: Ténióza (původci: Taenia solium, Taenia saginata neboli tasemnice bezbranná), Diphyllobothrium latum, (Hymenolepis nana neboli tasemnice dětská), Echinococcus granulosus,…
- Enterotoxikózy – způsobené enterotoxiny.
- Průjmy vyvolané léky
Patofyziologie
- Změny střevní sliznice (porucha resorpce, digesce, sekrece a motility) vedou k nadměrným ztrátám vody a elektrolytů, hlavně sodíku a draslíku, metabolické acidóze a následné dehydrataci.
- Dva hlavní patofyziologické mechanismy: osmotický a sekreční průjem.
- Viry přímo poškozují střevní klky a enzymy kartáčového lemu enterocytů.
- V patogenezi rotavirového průjmu se kombinuje osmotický a sekreční průjem. Osmotický průjem způsobuje vilózní destrukce (lýza buněk), NSP4 indukovaná glukózová malabsorpce (inhibice SGLT-1) a zánět (NK-κB, IL-8). Sekreční průjem vzniká na podkladě proliferace buněk v kryptách (kompenzatorní proliferace sekrečních buněk), NSP4 – enterotoxinu (zvýšení intracelulárního vápníku, sekrece chloridů), vaskulární ischemie (porušení mikrocirkulace) a zánětu.
- Enteroinvazivní bakterie (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, enteroinvazivní E. coli) jsou příčinou ulcerací a zánětlivé infiltrace střevní sliznice.
- Některé bakterie (enterotoxigenní E. coli, stafylokokový enterotoxin) svými toxiny (c-AMP, c-GMP) stimulují aktivní sekreci iontů a vody do střevního lumen.
- Neinvazivní bakterie a paraziti adherují ke sliznici a způsobují zánětlivou infiltraci.[1]
Patofyziologie dehydratace
- Deficit tělesných tekutin se v akutní fázi týká nejprve pouze extracelulárního prostoru. Při další progresi dochází k intracelulární dehydrataci a hypoxii tkání.
- Asi u 70–80 % pacientů jsou ztráty vody a sodíku proporcionální a vzniká izotonická dehydratace.
- Asi u 10–15 % pacientů jsou nepoměrně velké ztráty iontů (hlavně sodíku) ve srovnání se ztrátami vody a vzniká hypotonická dehydratace. Hyponatrémie se může také vyvinout nebo prohloubit, jestliže v průběhu průjmu jsou ztráty hrazeny velkým příjmem tekutin s nízkým nebo žádným obsahem iontů.
- Asi u 10–20 % pacientů je disproporcionální velká ztráta vody ve srovnání se ztrátou elektrolytů a vzniká hypertonická dehydratace. Častou příčinou jsou nesprávně připravené mléčné přípravky, které způsobují velkou ledvinnou nálož elektrolytů a zvýšenou tvorbu moči. Další příčinou může být chybná léčba akutní ataky průjmu doma připravenými roztoky s vysokou koncentrací solí.
- Hypernatrémie a dehydratace také může být prohloubena v souvislosti se zvýšenou ztrátou tekutin při horečce, vysokou teplotou prostředí, hyperventilací a s tím spojenou sníženou dostupností volné tekutiny.[1]
Průjmová onemocnění v kojeneckém věku
Etiologie
- je velmi různorodá, doporučuje se dělení na infekční a neinfekční
- nejčastější příčinou u kojenců jsou infekce
Klinický obraz
- symptomatologii průjmů podmiňuje závažnost poškození sliznice
- začínají obvykle odmítáním potravy už 2–3 dny před objevením průjmů
- děti přestanou přibírat, zvrací, jsou bledé, ztrácí zájem o okolí, mají horečku
- průjmy jsou náhlé, první jsou stolice kašovité, potom vodnaté
- projevy dehydratace:
- vstupem do enterické fáze se sníží turgor kůže, oči jsou halonované, břicho meteorické, může být přítomna lehká hepatosplenomegalie, sníží se tvorba moči
- pulz se postupně zrychluje, při těžké dehydrataci je nitkovitý
- vpadává fontanela, při pláči chybí slzy
- nejtěžší forma kojenecké enteritidy – toxikóza
- začíná zvracením zelených zvratků s příměsí hematinu, současně časté vodnaté stolice
- vzniká výrazná dehydratace – halonované oči, vpadnutá fontanela, kožní řasa stojí, bývá akrocyanóza, anurie
- rozhodující krok terapeutického postupu je odhad ztráty vody a elektrolytů, protože akutní letalita je podmíněna jen hypovolemickým šokem
- stupeň dehydratace zjistíme pomocí váhového úbytku, závažnost dehydratace laboratorním vyšetřením
Laboratorní nález
- akutní průjem se ztrátami hmotnosti pod 5 % při dobrém perorálním příjmu tekutin můžeme léčit jen ambulantně bez laboratorních vyšetření
- při ztrátě nad 5 %, při epidemických průjmech a při výskytu krvavých stolic indikujeme důkladné vyšetření
- projevy hemokoncentrace – zvýšení Hb a hematokritu
- stanovení sodíku, draslíku a chloridů, osmolality, ABR
- obraz těžké toxické enteritidy – metabolická acidóza (hlavně daná ztrátami bikarbonátů stolicí)
- vzniká oligurie, často s proteinurií, v séru stoupá urea a kreatinin
- při hypernatremických dehydratacích vzniká hyperglykémie (tu neléčíme inzulínem, protože by hrozil edém mozku)
Diagnóza
- anamnéza (změna výživy, epidemický výskyt, podávání ATB a jiných léků)
- informace při hodnocení stolice:
- sekretorické průjmy (nejčastěji infekční) – vodnatá, řídká, často s horečkou
- malabsorpce sacharidů – zpěněné, kysele páchnoucí, pokles pH pod 6
- chronické poruchy výživy – objemné, mastné, hnilobně páchnoucí
- zánět colon (často infekce – Salmonella, Shigela, Yersinia, Campylobacter) – hlenově-krvavé
- hned na začátku musíme odeslat stolici na mikrobiologické vyšetření (nesmí být moc řídká, ve vodnatých stolicích už patogenní organismy nemusíme vykultivovat)
- nátěr ze stolice – přítomnost polymorfonukleárů svědčí o bakteriální infekci
- při chronických poruchách je pozitivní vyšetření stolice na tuky, sacharidy, redukující látky, trypsin, bílkoviny
- k vyloučení cystické fibrózy vyšetříme chloridy v potu
- sérologie nemá význam pro akutní průjmy, je důležitá u recidivujících a chronických
Terapie
Většina akutních infekčních gastroenteritid spontánně odezní, proto v naprosté většině případů není indikována antibiotická terapie. Klíčové je udržení dostatečné hydratace dítěte. Při snížené hydrataci je důležitá rychlá perorální náhrada ztrát vody a elektrolytů, event. korekce metabolické acidózy, a následné udržování hydratace a včasné zahájení realimentace, která brání dalšímu poškození střevní sliznice a tím rozvoji protrahované gastroenteritidy.[5]
Rehydratace
V léčbě dehydratace se upřednostňuje perorální (enterální) rehydratace, která je stejně efektivní jako intravenózní rehydratace, ale má méně nežádoucích účinků a kratší dobu hospitalizace.[5]
Perorální rehydratační roztoky (PRR):
- hypoosmolární, obsah sodíku 60 mmol/l, složení dle doporučení ESPGHAN;
- např. Kulíšek®, Kulíšek forte®, HIPP ORS 200®, Vodníček Baby®, Vodníček Jahoda®, Enhydrol Banán®;
- pokud dítě nedokáže roztok pít, podává se nazogastrickou sondou;
- ztráta tekutin a iontů se hradí v krátkém intervalu – podle míry dehydratace 30–80 ml/kg během 4 hodin.[5]
Udržování hydratace:
- po korekci dehydratace se podává denní doporučený objem tekutin často a v malých dávkách formou obvyklých nápojů (mateřské mléko, kojenecké formule, čaj, minerálky, …);
- nejsou vhodné hyperosmolární nápoje, jako jsou džusy či cola;
- pomocí PRR se hradí průvodní ztráty tekutin a iontů průjmem a zvracením – 10 ml PRR/kg a každou stolici, do max. objemu 100–150 ml.[5]
Doporučené složení glukózového rehydratačního roztoku:
- 60 mmol/l Na, 20 mmol/l K, min. 25 mmol/l Cl, 10 mmol/l citrátu, 74–111 mmol/l glc
- osmolalita 200–250 mOsmol/l
- vyrábějí se již připravené, příp. dle receptu:
Rp. Natrii chorati 0,4375 Kalii chlorati 0,373 Natrii citrici dihydrati 0,735 Glucosi 5,0 M. f. pulv. D. ad. sacc. pap. D. S. obsah sáčku rozpustit ve 250 ml převařené vody
- rýžový roztok je obdobný – je vypuštěna glukóza a minerály jsou rozpuštěny v rýžovém odvaru
- rehydratační roztok podáváme chlazený na 4–8 °C po lžičkách (5–10 min. vždy 5–10 ml roztoku nebo kontinuálně nazogastrickou sondou)
- lehké stavy (s úbytkem do 5 %) lze řešit ambulantně (po dobu 4 hod. podáme 50–100 ml/kg)
- středně těžké stavy je nutné hospitalizovat
- při opakovaném zvracení či průjmech přidáváme množství ztrácené (dle váhy, příp. počítáme na jednu vodnatou stolici 50–100 ml)
- po 4 hod. kontrolujeme hydrataci, pokud se upravila, začneme s včasnou realimentací
- v průběhu průjmu pak podáváme 10 ml roztoku na kg a každou vodnatou stolici
- zásadně chybné je používat k rehydrataci džus nebo kolu – vysoká osmolalita a málo iontů[4]
Realimentace
Časné zatížení trávicího traktu snižuje zvýšenou střevní propustnost prostřednictvím trávicích enzymů, podílí se na udržování integrity sliznice, brání bakteriálnímu přerůstání a možnosti rozvoje závažné střevní léze, event. až atrofické sliznice.[5]
Kojení se nepřerušuje — mateřské mléko se podává kontinuálně i při aktuální dehydrataci dítěte. U nekojených dětí se zahajuje realimentace po 4 hodinách výhradního podávání rehydratačního roztoku. Kojenci na umělé výživě se realimentují kojeneckými formulemi na bázi kravského mléka, kterými byli živeni před propuknutím akutní gastroenteritidy. Kojenecké formule se podávají v plné koncentraci, neředí se. Nejsou indikovány bezlaktózové, sójové či hydrolyzované mléčné formule. Batolata a starší děti dostávají stravu odpovídající věku — optimálně nejprve potraviny obsahující škroby (rýže, brambory, těstoviny, pečivo), poté libové maso, mrkvové polévky, jablečné a banánové pyré atp. Nejsou vhodné nápoje s vysokým obsahem fruktózy, sacharózy či sorbitolu a velmi sladká jídla. Děti je vhodné rychle převést na jejich běžnou stravu, zejm. pokud nezvracely.[5]
Medikamentózní léčba
Většina akutních gastroenteritid nevyžaduje medikaci. V naprosté většině případů nejsou indikována antibiotika.[5]
Indikace antibiotik:
- předpokládaná nebo potvrzená bakteriální infekce (zvl. Salmonella enteritidis)
- u kojenců mladších 3 měsíců,
- u nedononošených dětí mladších 1 roku,
- u imunodeficitních nebo imunosuprimovaných dětí,
- při současném závažném onemocnění nebo malnutrici,
- se známkami sepse;
- těžce probíhající kampylobakterová gastroenteritida;
- těžce probíhající infekce Giardia lamblia;
- infekce Vibrio cholerae, Shigella dysenteriae, Salmonella typhi, Entamoeba hystolytica atd.[5]
Antibiotika:
- lék volby je kotrimoxazol – na salmonely, shigely, yersinie, ETEC, EIEC – asi po dobu 7 dnů
- na campylobaktera podáváme erytromycin, na clostridium difficile vankomycin
- giardii a entamoebu léčíme metronidazolem[4]
Farmakoterapie:
- antiemetika (při úporném zvracení): ondansetron;
- absorbencia: smectit;
- léky snižující zvýšenou střevní sekreci při infekční akutní gastroenteritidě: racecadotril (neovlivňuje střevní motilitu);
- probiotika: kmeny Lactobacillus GG a Saccharomyces boulardii (dle doporučení ESPGHAN/ESPID).
V rozvinutých zemích nejsou indikovány mikronutrienty, dezinficiencia a léky tlumící motilitu.[5]
Prevence
- očkování proti rotavirové gastroenteritidě
Odkazy
Související články
Reference
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d SÝKORA, J a M HUML. Problematika akutního průjmu u dětí a s tím spojená dehydratace. Pediatrie pro praxi [online]. 2008, roč. 9, vol. 2, s. 123-124, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2008/02/12.pdf>.
- ↑ AMBROŽOVÁ, H. Infekční průjmová onemocnění u dětí. Pediatrie pro praxi [online]. 2004, roč. 5, vol. -, s. 238-240, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/pdfs/ped/2004/05/06.pdf>.
- ↑ LEBL, Jan a Ludmila HEJCMANOVÁ. Preklinická pediatrie. 1. vydání. Praha : nakladatelství Galén, 2003. 248 s. Kapitola 13
- Vyšetření gastrointestinálního systému. s. 131. ISBN 80-7262-207-2.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
- ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h i Pracovní skupina dětské gastroenterologie a výživy. Doporučení pracovní skupiny gastroenterologie a výživy ČPS pro výživu kojenců a batolat. Česko-slovenská pediatrie. 2014, roč. -, vol. duben, s. 31-33, ISSN 0069-2328.
Zdroj
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
Literatura
- HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.
- ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.