Edém mozku
Vzrůst objemu mozkové tkáně může nastat zvýšením obsahu vody – edémem, nebo zvětšením cévní náplně – hemodynamickým zduřením (swelling).
Klasifikace edému mozku:
- Podle rozsahu:
- generalizovaný;
- ložiskový.
- Podle patofyziologie:
- vazogenní;
- cytotoxický;
- intersticiální;
- hypoosmotický;
- hydrostatický.
Generalizovaný mozkový edém vzniká nejčastěji v důsledku hypoxie mozku. Klinicky se projevuje jako syndrom nitrolební hypertenze. Pro diagnostiku využíváme CT, na kterém je patrné zmenšení likvorového prostoru a setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou.
Ložiskový mozkový edém vzniká obvykle v okolí ložiska kontuze a intracerebrálních hematomů. Klinicky má fokální neurologické příznaky. Na CT se zobrazuje ložisková hypodenze.
V terapii se uplatňuje antiedematózní farmakologická léčba (manitol, hypertonický roztok NaCl, dexametazon), eventuálně kraniotomie a zevní dekomprese. Terapie se zaměřuje na řešení příčiny, včetně řešení intrakraniálního tlaku. Je důležité dodržet dostatečný perfúzní tlak.
Příčiny mozkového edému[upravit | editovat zdroj]
Neurologické příčiny:
- iCMP a nitrolební krvácení,
- nádory mozku,
- meningitis, encefalitis,
- další mozkové infekce – TBC, cysticerkóza, toxoplazmóza.
Další příčiny:
- diabetická ketoacidóza, kóma při laktátové acidóze,
- maligní hypertenze, hypertenzní encefalopatie,
- fulminantní virová hepatitida, hepatální encefalopatie, Reyův syndrom,
- intoxikace,
- hyponatremie, SIADH,
- abusus opioidů,
- edém mozku při výškové nemoci. [1]
Typy edému mozku[upravit | editovat zdroj]
Podle patogeneze onemocnění rozlišujeme více typů mozkového edému, avšak rozlišení je často sporné a jednotlivé typy v sebe mohou přecházet.
Vazogenní mozkový edém[upravit | editovat zdroj]
Vazogenní mozkový edém provází nejčastěji nádory a záněty mozku a je nejčastějším typem mozkového edému. Vzniká poruchou hematoencefalické bariéry (HEB). Jinak pevná spojení endotelu pomocí tight junction se rozvolňují, umožňují přestup proteinů do intersticia a tekutina za nimi uniká do mezibuněčného prostoru. Nejvíce je poškozena bílá hmota. Příznivě reaguje na terapii kortikoidy, využívá se hlavně dexametazon, který snižuje expresi VEGF působícího proedémově zvýšením permeability HEB. Dexametazon je výhodný zejména kvůli svému dlouhému poločasu (dávka po 4–6 hodinách) a minimálnímu mineralotropnímu vlivu.
Terapie osmotickými látkami (manitol) může způsobit rebound fenomén. Léčivo uniká z cév do parenchymu a otok se zhorší.
Vazogenní edém - YouTube video
Cytotoxický mozkový edém[upravit | editovat zdroj]
Cytotoxický mozkový edém vzniká jako následek hypoxie buněk a je doprovázen poruchou membránové rovnováhy. Při nedostatku kyslíku v řádu několika sekund dochází ATP, zastavuje se sodíková pumpa a voda přechází intracelulárně. Otok buněk potencují i látky vyplavované neutrofily či případná bakteriální infekce. Nejčastějším etiologickým činitelem je úraz, může se ale vyskytnout i v souvislosti s cévními mozkovými příhodami. Postihuje především šedou hmotu mozkovou.
Na CT je při postižení celého mozku patrné setření gyrifikace a mozek je globálně hypodenzní.
Léčí se manitolem (max. 4–5 dnů kvůli rebound fenoménu), furosemidem, případně koncentrovanými roztoky iontů (NaCl). Zpravidla příliš nereaguje na léčbu steroidy.
Intersticiální mozkový edém[upravit | editovat zdroj]
Intersticiální mozkový edém (periventrikulární) vzniká při obstrukčním i hyporesorpčním hydrocefalu. Může také vzniknout jako komplikace meningitidy při porušení cirkulace CSF. Sodík a voda přestupují transependymálně z komor do bílé hmoty. Tento stav svědčí pro aktivní hydrocefalus. Na CT je patrné rozšíření komorového systému. Obraz někdy uspořádáním připomíná rozesmátý obličej. Postupná progrese může vést až k balónovitému rozšíření předních rohů postranních komor a III. komory, v anglické literatuře označováno jako mickey mouse sign.
Hypoosmotický mozkový edém[upravit | editovat zdroj]
Hypoosmotický mozkový edém vzniká při poruchách minerálového metabolismu (málo sodíku, chloridů, otrava vodou, hypersekrece ADH – SIADH aj.), dále u traumat, nádorů, infekcí či po subarachnoidálním krvácení. Objevuje se i jako pooperační komplikace u výkonů na hypofýze. Varovným příznakem v takovém případě může být laboratorní hodnota sodíku v krvi < 130 mmol/l.
Rychlé výkyvy plasmatického Na+ mohou vést k poškození myelinu a vzniku pontinní myelózy.
Hydrostatický mozkový edém[upravit | editovat zdroj]
Vzniká jako následek žilního městnání – z cév uniká voda a malé molekuly. Nedochází k poruchám HEB.
Hemodynamické zduření mozku – swelling[upravit | editovat zdroj]
Tento jev provází úrazy mozku. Příčinou je ztráta autoregulační schopnosti mozkových cév, to během minut způsobí prudký vzestup intrakraniálního tlaku (ICP), zhoršuje se mozková perfúze, která vede k rozvoji cytotoxického edému, navíc hrozí herniace mozku.
Často provází difúzní axonální poškození, akutního subdurálního krvácení a kontuzní ložiska.
Podrobnější informace naleznete na stránce Hemodynamické zduření mozku.Intrakraniální hypertenze[upravit | editovat zdroj]
Intrakraniální prostor (1700 ml) má tři kompartmenty: mozek 80 % (VM – objem mozku), krev v cévách 10 % (VK – objem krve), likvor 10 % (VL – objem likvoru). Pro uzavřený prostor platí Monro-Kellie doktrína: VM + VK + VL = konst. To znamená, že nárůst jedné složky musí být doprovázen snížením jiné (vhledem k tomu, že je to samá voda a ta je nestlačitelná).
- Perfuze mozku
- CPP = MAP – ICP (cerebrální perfúzní tlak = střední arteriální tlak – intrakraniální tlak).
Cushingův reflex – při nitrolební hypertenzi zjišťujeme vzestup TK jako reflexní snahu o udržení CPP, bradykardii z dráždění vagu, pokud přibudou i dechové poruchy – mluvíme o Cushingově trias. Vzestup TK při nitrolební hypertenzi je příznak pozdní a alarmující.
Podrobnější informace naleznete na stránce Intrakraniální hypertenze.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Edém mozku - YouTube video
Související články[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ PURI, Shri Krishna. Cerebral edema and its management [online]. MJAFI, ©2003. [cit. 2020-05-15]. <http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf>.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2010. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.
- ZEMAN, Miroslav, et al. Speciální chirurgie. 2. vydání. Praha : Galén, 2004. 575 s. ISBN 80-7262-260-9.
- NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.
- AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.
- SAMEŠ, M, et al. Neurochirurgie. 1. vydání. Praha : Jessenius Maxdorf, 2005. ISBN 80-7345-072-0.
