Srdeční selhání (interna)

Z WikiSkript

Srdeční selhání je stav, kdy srdce není schopno přečerpávat krev v souladu s metabolickými potřebami organismu.

Chronické srdeční selhání je stav postižení srdce, u kterého přes dostatečné plnění komor klesá minutový výdej a srdce není schopno krýt metabolické potřeby tkání (přívod kyslíku a živin a odstraňování oxidu uhličitého a metabolických zplodin). K srdečnímu selhání bez poklesu srdečního výdeje může dojít při nepřiměřeném vzestupu plnícího tlaku komor[1].

Epidemiologie[upravit | editovat zdroj]

Incidence i prevalence chronického srdečního selhání v rozvinutých zemích stoupají, což je způsobeno jednak stárnutím populace a také díky zlepšující se léčbě akutních koronárních příhod (nemocní mají po AKS poškozený myokard).[2]

  • Incidence 1–2 %.
  • Průměrná doba přežití od diagnózy je u mužů 3,2 roku, u žen 5,4 roku.

Rozdělení[upravit | editovat zdroj]

  • podle rychlosti vzniku
  • podle lokalizace (pravostranné, levostranné, oboustranné)
  • podle dysfunkce (systolická, diastolická)

Aktuální doporučení klasifikují srdeční selhání podle ejekční frakce levé komory na:

  • HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) - EFLK <= 40 %,
  • HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) EFLK>= 50 %,
  • HFmrEF (heart failure with mid-range ejection fraction) EFLK = 40-49 %.[3]

Předpokládá se, že u pacientů s HFpEF a možná i s HFmrEF je základní abnormalitou diastolická dysfunkce levé komory.[3]


  • Městnavé srdeční selhání – objevují se známky srdeční insuficience spolu s příznaky venózní kongesce (v plicním nebo systémovém řečišti). Není synonymum pro pravostrané srdeční selhání nebo pro srdeční selhání s periferními otoky.
  • Kompenzované srdeční selhání – vlivem kompenzačních mechanizmů nebo vlivem léčby došlo k vymizení projevů srdečního selhání.


Dělení na selhání dopředu/dozadu a chronické srdeční selhání s nízkým/vysokým srdečním výdejem nemá dnes praktický význam.

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

Nejčastější příčinou srdečního selhání je ICHS (asi 70 %), neléčená nebo špatně léčená hypertenze a kardiomyopatie (asi 20–30 %). Nejčastější příčinou akutního pravostranného srdečního selhání je plicní embolie. Pravostranné chronické srdeční selhání je způsobeno nejčastěji levostranným srdečním selháním.[2]

  1. Levostranné selhání:
  2. Pravostranné selhání:
  3. Oboustranné selhání:
    • selhání obou komor na podkladě procesu, který postihuje obě (ICHS, KMP, konstriktivní perikarditida),
    • primárně selhání LK – městnání v plicích → vasokonstrikce arteriol (ochrana proti plicnímu edemu) → vznik plicní hypertenze → sekundárně selhání PK.

Kompenzační mechanismy[upravit | editovat zdroj]

  1. Aktivace sympato-adrenálního systému (↑ TF, vasokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu).
  2. Aktivace osy renin-angiotensin-aldosteron (retence Na+ a vody, vazokonstrikce, ↑ kontraktility myokardu).
  3. Hypertrofie myokardu.
  4. Redistribuce minutového srdečního objemu do vitálně důležitých orgánů.
  5. Využití anaerobního metabolismu.

Kompenzační mechanismy zajistí krátkodobou kompenzaci, ale dlouhodobě mají efekt nepříznivý (↑ srdeční práce, ↓ perfúze myokardu, retence tekutin se vznikem otoků, ztráty K+ a vznik arytmií.

Důsledky srdečního selhání[upravit | editovat zdroj]

Manifestace srdečního selhání

Selhání přečerpávací funkce srdce vede k:

  1. Zhoršenému zásobení cílových orgánů kyslíkem,
  2. Městnání v systémovém i plicním řečišti,
  3. Aktivaci apoptózy kardiomyocytů a fibroprodukce,
    • úbytek kardiomyocytů a náhrada vazivem (remodelace LK) – klesá poddajnost komor,
    • pokles Ca2+ – arytmie.

Klinické příznaky[2][upravit | editovat zdroj]

Skiagram hrudníku u městnavého srdečního selhání
Zvýšená náplň krčních žil

Příznaky kongesce v plicním řečišti - levostranné srdeční selhání[upravit | editovat zdroj]

V důsledku městnání v plicním žilním řečišti dochází k intersticiálnímu plicnímu edému, později k alveolárnímu edému. V nejtěžších případech se může rozvinout kardiogenní šok.

  • Symptom ikona.svg Dušnost: typická je námahová dušnost, v nejtěžší fázi paroxysmální noční dušnost (astma cardiale). Úlevu přináší posazení se (ortopnoe), nemocný si proto přidává pod hlavu polštáře a v podstatě spí v polosedě.
  • Symptom ikona.svg Tachypnoe je projevem intersticiálního plicního edému.
  • Zpěněné sputum: vzácně může být narůžovělé (sputum croceum)
  • Centrální Symptom ikona.svg cyanóza při poklesu saturace Hb kyslíkem se objeví u těžších případů.
  • Symptom ikona.svg Chrůpky lze poslechově zjistit nad bazemi plic nebo i difúzně.

Příznaky kongesce v systémovém řečišti - pravostranné srdeční selhání[upravit | editovat zdroj]

  • Symptom ikona.svg Zvýšená náplň krčních žil, event. systolické pulzace krčních žil
  • Symptom ikona.svg Hepatojugulární reflux
  • Symptom ikona.svg Hepatomegalie
  • Symptom ikona.svg Otoky dolních končetin
  • Symptom ikona.svg Pleurální výpotek, event. dušnost jako projev výpotků
  • Symptom ikona.svg Ascites
  • Symptom ikona.svg Dyspepsie až malabsorpce (kongesce splanchnických žil)

Příznaky při sníženém ↓MSV[upravit | editovat zdroj]

  • Symptom ikona.svg Únava, Symptom ikona.svg svalová slabost, bolest
  • Systémová Symptom ikona.svg hypotenze až kardiogenní šok - únava, Symptom ikona.svg bradypsychie, Symptom ikona.svg bledost, chladná periferie, Symptom ikona.svg porucha vědomí
  • Tachykardie, cvalový rytmus (3. ozva)
  • Pulsus alternans u těžkého srdečního selhání
  • Symptom ikona.svg Metabolická acidóza
  • Symptom ikona.svg Oligurie, Symptom ikona.svg retence sodíku, Symptom ikona.svg nykturie (z poklesu renální perfúze)
  • Porucha proteosyntézy (albumin, koagulační faktory), detoxikace (Symptom ikona.svg subikterus), Symptom ikona.svg kachexie (z poklesu perfúze játry)

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  1. Anamnéza;
  2. Fyzikální vyšetření;
  3. Elektrokardiografické vyšetření (pro zjištění etiologie);
  4. Laboratorní vyšetření:
    1. BNP/NT-proBNP – normální hodnoty u neléčeného vylučují diagnózu na 90 %,
    2. krevní obraz – u pokročilých selhání je často normocytární, normochromní anémie,
    3. jaterní testy,
    4. testy renálních funkcí (kreatinin, urea), mineralogram – sledování hodnot kvůli farmakologické terapii;
  5. Zobrazovací vyšetření:
    • skiagram hrudníku:
      • plicní kongesce (zmnožení cévní kresby),
      • motýlí křídla – výpotek je v intersticiu, na rtg je stín v centrálních polích,
      • Kerleyho linie – ztluštění interlobárních sept,
      • posouzení kardiotorakálního indexu (KTI) – poměr maximální šířky srdečního stínu k maximální šířce vnitřního hrudníku – patologický je KTI > 0,5,
      • negativní výsledek nevylučuje srdeční selhání.
    • echokardiografie – základní metoda:
      • posouzení systolické funkce podle ejekční frakce (EF>50 % je v normě, EF 40–50 % je lehká dysfunkce, 30–40 % je střední dysfunkce, <30 % je těžká dysfunkce),
      • posouzení diastolické funkce,
        • přesně pouze invazivně,
        • v praxi se měří dopplerovským vyšetřením mitrálního průtoku (transmitrální doplerovská křivka), posuzuje se velikost levé komory a rychlost pohybu mitrálního prstence,
    • izotopová ventrikulografie je přesnou metodou k určení ejekční frakce;

NYHA klasifikace dušnosti[upravit | editovat zdroj]

NYHA (New York Heart Association) klasifikace dušnosti je v současné době nejšíře využívaná. Je určena především pro klasifikaci dušnosti u srdečního selhání, ale běžně se používá i pro posouzení dušnosti jiné etiologie.

Klasifikace dušnosti podle NYHA[4]
Definice třídy Omezení činnosti
NYHA I Nezvládá jen vyšší námahu, rychlejší běh. Neomezuje se v běžném životě.
NYHA II Zvládá maximálně rychlejší chůzi, běh nikoliv. Menší omezení v běžném životě.
NYHA III Pouze základní domácí činnosti, chůze 4 km/hod. Již běžná aktivita je vyčerpávající. Významné omezení činnosti i doma.
NYHA IV Dušnost při minimální námaze i v klidu. Nezbytná pomoc druhé osoby. Zásadní omezení v životě.

Diferenciální diagnostika[upravit | editovat zdroj]

  1. Selhání levého srdce – odlišit kardiální a bronchopulmonální dušnost
    • plíce (akutní respirační ataky) – kašel je chronický, vykašlávání hlenohnisavého sputa, expirační chropoty, pískoty
    • srdce (akutní plicní edém) – dušnost je vyprovokována horizontální polohou, sputum zpěněné, narůžovělé
  2. Selhání pravého srdce
    • periferní otoky
      • symetrické – u renálního onemocnění, nefrotického syndromu, hypoalbuminémie, u jaterního onemocnění, malabsorbčního syndromu
      • asymetrické – trombóza hlubokých žil, chronická žilní insuficience
    • hepatomegalie – u selhání pravého srdce je vždy ↑ náplň krčních žil

Příčiny smrti u srdečního selhání[upravit | editovat zdroj]

  1. Arytmie (fibrilace komor).
  2. Plicní edém (selhání ventilace).
  3. Trombembolie (do plicnice z trombózy hlubokých žil DK).
  4. ICHS.

Léčba akutního srdečního selhání[upravit | editovat zdroj]

Akutní levostranné selhání[2][3][upravit | editovat zdroj]

  1. Léčba plicního edému a asthma cardiale:
    • polohování (vsedě nebo v polosedě),
    • snaha o ↓ žilního návratu (podvaz 2–3 končetin na 10–15 min s rotací),
    • inhalace kyslíku maskou (pokud saturace nestoupá alespoň na 85 %, použije se PEEP, příp. UPV),
    • antitusika – kodeinová (morfin a jeho analoga) nebo nekodeinová
    • podání kličkových diuretik (furosemid 40-125 mg i.v.) a infuze s draslíkem (furosemid vede k jeho depleci).
  2. U srdečního selhání s nízkým MSV a hypotenzí (< 90 mmHg) je vhodné zvážit:
    1. katecholaminy – dobutamin, dopamin,
    2. inhibitory fosfodiesterázy (pozitivní inotropní a vazodilatační účinek) – milrinon,
    3. kalcium-senzitizátory – levosimendan (pozitivně inotropní bez zvýšení nároků na kyslík a energii).
  3. U srdečního selhání s hypertenzí (> 90 mmHg) je vhodné zvážit:
    1. vasodilatancia – nitroglycerin, isosorbid dinitrát, nitroprusid, nesirisid.
  4. U fibrilace síní s rychlou komorovou odpovědí digoxin 0,25 mg i.v. a/nebo β-blokátory. Lze zvážit podání amiodaronu.
  5. Přístrojová léčba přichází při nedostatečné účinnosti předchozí léčby. Při nedostatečné diuréze je indikována kontinuální eliminační metoda (kontinuální veno-venózní hemofiltrace nebo pomalá kontinuální ultrafiltrace). V případě bradyarytmie je indikována kardiostimulace. Intraaortální balonkovou kontrapulzaci lze použít zejména u kardiogenního šoku jako přechodné řešení do kardiochirurgické operace. Účinnou metodou, která nahradí funkci srdce i plic je VA-ECMO.[2]
  6. Antikoagulancia (např. LMWH) jsou doporučena k profylaxi trombembolie.
  7. Po odeznění akutní fáze přecházíme k medikaci chronického levostranného srdečního selhání.

Akutní pravostranné selhání[upravit | editovat zdroj]

  1. Léčba příčiny (plicní embolie, pneumothorax, tamponáda srdeční, status asthmaticus, …).

CAVE!!! Morfin, doporučovaný používat u pacientů s akutním srdečním selháním a těžkým nedostatkem dechu (způsobuje venodilataci, mírnou arteriodilataci a snižuje tepovou frekvenci), je nutné indikovat s opatrností u existence respirační acidózy a CHOPN, protože má tlumivý účinek na dechové centrum a jeho užití tedy může být letální[1].

Léčba chronického srdečního selhání[2][3][upravit | editovat zdroj]

Stabilní, zhoršený a kritický stav srd. selhání
Stručné doporučení pro pacienta se srdečním selháním

Léčba dekompenzace chronického srdečního selhání odpovídá akutnímu srdečnímu selhání.

Režimová a dietní opatření[upravit | editovat zdroj]

  1. Denní monitorování tělesné hmotnosti – při náhlém vzestupu (2 kg za 3 dny) je nutné zvýšení diuretik.
  2. Je třeba omezit příjem soli (do 5 g denně), event. i tekutin (do 1,5–2 l/den) alkoholu (tolerované množství je 1 pivo nebo 2 dl vína).
  3. Abstinence kouření.
  4. Obézní nemocní by měli snížit svoji hmotnost.
  5. Při cestování je doporučeno využívat krátkých letů místo dlouhých cest autem nebo autobusem a vyhýbat se horkým krajinám s vysokou vlhkostí vzduchu.
  6. Je doporučena vakcinace proti chřipce a pneumokokům.

Farmakoterapie HFrEF (srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí)[upravit | editovat zdroj]

Symptomatické léky[upravit | editovat zdroj]

  • Diuretika – indikována u nemocných s retencí tekutin
    • Kličková: furosemid
    • Thiazidová: hydrocholothiazid, chlortalidon
    • Kalium šetřící: amilorid – u nemocných, kteří i přes léčbu ACE-i nebo sartany, mají tendenci k hypokalemii
  • Digoxin (pozitivně inotropní, antiarytmické, a vagotonické účinky) – u nemocných s chronickým srdečním selháním s fibrilací síní s rychlou komorovou odpovědí

Léky zlepšující prognózu[upravit | editovat zdroj]

  • ACEI (vazodilatace, vylučování Na+ a vody – snížení tlaku) – enalapril, kaptopril
  • Blokátory receptorů AT1 pro angiotenzin II (sartany) – losartan, valsartan – indikovány při kontraindikaci nebo netoleranci ACEI
  • Beta-blokátory – bisoprolol, carvedilol, metoprolol ZOK (s kinetikou nultého řádu), nebivolol
  • Blokátory receptorů pro aldosteron – spironolakton, eplerenon
  • ARNI - duální inhibitory AT1 receptoru a neprilysinu – sacubitril/valsartan – jsou novou skupinou léků bránící degradaci BNP a jsou indikovány jako náhrada za ACEI při nedostačující optimálně nastavené léčbě ACEI, Beta-blokátory a blokátory receptorů pro aldosteron
  • Ivabradin (snížení TF) – indikován u nemocných, kteří netolerují beta-blokátory nebo jejich dostatečnou dávku k dosažení TF pod 75/min
  • Glifloziny- blokátory SGLT-2 dle nových studií vyznamě zlepšují prognózu pacientů, se sníženou i zachovalou ejekční frakcí.
  • Hydralazin a isosorbid dinitrát lze zvážit u symptomatických pacientů, kteří netolerují ACEI, ani sartany
Zásady léčby chronického srdečního selhání
STUPEŇ ZÁVAŽNOSTI LÉK VOLBY
1. Asymptomatická dysfunkce levé komory srdeční neischemické etiologie (NYHA I, EF 20–40%) ACE-I
2. Asymptomatická dysfunkce levé komory srdeční ischemické etiologie (NYHA I, EF 20–40%) ACE-I + BB+ ASA
3. Symptomatická diastolická dysfunkce neischemické etiologie (NYHA II-III, EF > 40%) ACE-I + diuretika (BB?, Verapamil?)
4. Symptomatická diastolická dysfunkce ischemické etiologie (NYHA II–III, EF > 40%) ACE-I + BB + ASA + diuretika
5. NYHA II–III, EF 20–40% ACE-I + BB + diuretika (Digitalis při fibrilaci síní a /nebo III. ozvě)
6. NYHA II–III, EF < 20% ACE-I + BB + diuretika + digitalis + spironolacton (antikoagulace?)
7. NYHA IV ACE-I + BB + diuretika + digitalis + spi-ronolacton + nitráty? + antikoagulace? + dopamin? + další i.v.?
8. NYHA IV, EF < 20%, VO2max < 14 ml/min/kg, věk < 60 let Pravděpodobný kandidát srdeční transplantace
ACE-I = inhibitory angiotenzin konveertujícího enzymu, BB = betablokátory, ASA = kyselina acetylicylová
převzato z [1]

Farmakoterapie HFpEF a HFmrEF[upravit | editovat zdroj]

EBM terapeutické možnosti srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí jsou v současné době omezené. Diuretika obvykle zmírňují městnání a symptomy srdečního selhání. Pacientům s fibrilací síní je nutné podávat antikoagulancia.

Invazivní léčba[upravit | editovat zdroj]

U pacientů, u nichž je srdeční selhání důsledkem strukturální poruchy je nejčastějším léčebným postupem revaskularizace myokardu. Dále jsou možné operace srdečních chlopní, perikardektomie u konstriktivní perikarditidy.

Srdeční resynchronizační léčba (biventrikulární stimulace) je používána u pacientů s pokročilým srdečním selháním s nízkou ejekční frakcí < 35 % a širokým QRS komplexem nebo echokardiograficky potvrzenou dyssynchronií kontrakce myokardu. Implantace ICD je vhodná u nemocných s vysokým rizikem náhlé srdeční smrti. U některých pacientů se biventrikulární stimulace kombinuje s ICD – tzv. CRT-D.

Jako bridging k transplantaci srdce, ale dnes i jako definitivní řešení, se využívají mechanické srdeční podpory – LVAD (left ventricular assist device) a BiVAD (biventricular).

U pacientů, u nichž byly vyčerpány všechny ostatní léčebné možnosti, přichází na řadu transplantace srdce.

Léčba kardiogenního šoku[upravit | editovat zdroj]

  1. Léčba příčiny a prevence vzniku šoku:
  2. Farmakologická podpora oběhu (vasoaktivní látky):
  3. Mechanická podpora oběhu (intraaortální balonková kontrapulzace).


Prognóza[upravit | editovat zdroj]

Polovina nemocných s chronickým srdečním selháním umírá do osmi let od stanovení diagnózy. Polovina nemocných s chronickým srdečním selháním, kteří jsou trvale ve funkční skupině NYHA IV, umírá do dvou let od chvíle, kdy tohoto stupně dosáhli[1].

Odhad prognózy podle klasifikace NYHA
NYHA úmrtnost do 1 roku (%) průměrné přežití (roky)
I <5 >10
II 5–10 7
III 10-20 4
IV 20-40 2
převzato z [1]

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. ↑ a b c d e ŠPINAR, J, et al. Doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání [online]. [cit. 2013-10-03]. <http://www.kardio-cz.cz/index.php?&desktop_back=hledani&action_back=&id_back=&desktop=clanky&action=view&id=90>.
  2. ↑ a b c d e f ČEŠKA, Richard, ŠTULC, Tomáš, Vladimír TESAŘ a Milan LUKÁŠ, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Stanislav Juhaňák - Triton, 2020. 964 s. ISBN 978-80-7553-780-5.
  3. ↑ a b c d J. Špinar, et al., Summary of the 2016 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Prepared by the Czech Society of Cardiology, Cor et Vasa 58 (2016) e530–e568, jak vyšel v online verzi Cor et Vasa na http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010865016300996
  4. ↑ ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. s. 19. ISBN 978-80-7387-423-0.

Zdroj[upravit | editovat zdroj]


  • Přednáška Prof. F. Kölbla, pro 4. ročník všeobecného lékařství, říjen 2007, 2. lékařská fakulta,

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

  • ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.
Citováno z „https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Srdeční_selhání_(interna)&oldid=490898“