Antiarytmika

Z WikiSkript

Antiarytmika (též antidysrytmika) jsou léčiva používaná k terapii poruch srdečního rytmu, v některých případech i preventivně. Ovlivňují srdeční kontraktilitu a hemodynamiku[1].

Farmakoterapie arytmií závisí na typu arytmie, délce jejího trvání, závažnosti a stavu srdečního svalu. Arytmie dělíme na tachyarytmie a bradyarytmie.

Mechanismy vzniku tachyarytmií mohou být zvýšená dráždivost, zvýšená automaticita nebo reentry. Z diagnostiky mechanismu vzniku arytmie se odvíjí léčba – snížení excitability a automaticity, léčba ischemie.[2]

Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Arytmie.

Terapeutické použití[upravit | editovat zdroj]

Hlavním cílem léčby antiarytmiky je znovunastolení normálního srdečního rytmu a převodu; případně alespoň k prevenci těžších až smrtelných arytmií. Snižují či zvyšují rychlost vedení vzruchu, mění vzrušivost buněk srdce a potlačují abnormální automacii.

Všechna antiarytmika mění membránovou vodivost následujícími mechanismy:

  • Blokádou rychlých sodíkových kanálů. Tyto kanály určují rychlost depolarizace membrány během akčního potenciálu, což může pomáhat odstranit tachyarytmie způsobené mechanismem reentry.
  • Ovlivněním průběhu akčních potenciálů a zejména relativní refrakterní periody. Prodlužováním relativní refrakterní periody může často docházet k odstranění tachykardií. Tyto léky ovlivňují draselné kanály a oddalují fázi repolarizace.
  • Blokádou pomalých kalciových kanálů. Tyto léky snižují sinusovou frekvenci zpomalováním depolarizace pacemakerových buněk. Rovněž snižují rychlost vedení vzruchu AV uzlem.
  • Blokádou aktivity sympatiku, která může být rovněž příčinou vzniku arytmií, proto léky blokující β1–adrenergní receptory jsou užívány k potlačení tohoto vlivu sympatiku na srdce. Jelikož jsou β-adrenoceptory spřažené s iontovými kanály, β-blokátory nepřímo mění i tok iontů přes membránu, zejména kalcia a draslíku.
  • V případě AV blokády se někdy používají léky inhibující vagové vlivy (například atropin, antagonista muskarinového receptoru). AV blokáda se může objevit během léčby β-blokátory.[zdroj?]
  • V některých případech je komorová frekvence nepřiměřená, jelikož je iniciována síňovým flutterem či fibrilací síní. Vzhledem k tomu, že je velice důležité zamezit komorové tachykardii, léky se často používají ke zpomalení vedení vzruchu AV uzlem. K tomuto se často používají blokátory kalciových kanálů a β-blokátory. Ze stejného důvodu lze využít i parasympatomimetického účinku digitalisu.[3][4]

Antiarytmika mají často proarytmický efekt, proto je vhodné je užívat pouze u symptomatických arytmií, zhoršujících kvalitu života nebo prognózu nemocného.[2]

Třídy léčiv používaných k terapii arytmií[4][upravit | editovat zdroj]

Působení antiarytmik na iontový přesun v převodním systému, ovlivnění refrakterní fáze
  1. Třída I – Blokátory rychlých sodíkových kanálů – kardioverze fibrilace síní aj.
    1. Ia – blokáda Na+ kanálů – chinidin,
    2. Ib – blokáda Na+ kanálů – lidokain, trimekain, fenytoin
    3. Ic – blokáda Na+ kanálů – propafenon, flekainid
  2. Třída II – β-blokátory (viz výše) – kontrola komorové odpovědi při supraventrikulární tachykardii,
  3. Třída III – Blokátory draselných kanálů (např. amiodaron) – supraventrikulární i komorová tachykardie,
  4. Třída IV – Blokátory vápníkových kanálů (verapamil, diltiazem) – pouze supraventrikulární tachyarytmie.
  5. Další:
    1. adenosin,
    2. doplnění elektrolytů (soli hořčíku a draslíku),
    3. srdeční glykosidy (digitalis),
    4. atropin (antagonista muskarinového receptoru),
    5. bradiny (blokátory SA uzlu)[2].

Antiarytmika třídy Ia[upravit | editovat zdroj]

Blokáda sodíkového kanálu antiarytmiky třídy Ia prodlužuje trvání akčního potenciálu a mírně prodlužují repolarizaci[1].

Chinidin

K farmakologické kardioverzi fibrilace a flutteru síní. Má mnoho nežádoucích účinků.

Prokainamid

Užíván k léčbě komorových a supraventrikulárních arytmií.

Disopyramid

K léčbě tachyarytmií, zejména po infarktu.

Antiarytmika třídy Ib[upravit | editovat zdroj]

Blokují sodíkový kanál, ale mají malý vliv na rychlost nárůstu akčního potenciálu. Zkracují dobu repolarizace[1].

Lidokain, trimekain

Užívány zejména v terapii komorové tachykardie.

Antiarytmika třídy Ic[upravit | editovat zdroj]

Blokují sodíkový kanál, výrazně zpomalují rychlost nástupu akčního potenciálu a vedení vzruchu. Doba repolarizace je jimi málo ovlivněna[1].

Propafenon

Užíván k léčbě fibrilace síní a komorové tachykardie.

Antiarytmika třídy I se v dnešní době běžně nepoužívají, kromě propafenonu a flecainidu (obě ze třídy Ic)[2].

Antiarytmika třídy II[upravit | editovat zdroj]

Jde o β-adrenergní blokátory. Snižují fosforylaci vápníkového kanálu. Negativně ovlivňují frekvenci spontánní depolarizace v SA a AV uzlu. Dobu repolarizace neovlivňují[1].

Antiarytmika třídy III[upravit | editovat zdroj]

Blokují draslíkové kanály, prodlužují akční potenciál a tlumí působení sympatiku. Prodlužují refrakteritu síní, převodního systému a komor[2]. Užívají se při fibrilaci síní a komorové tachykardii.

Amiodaron

Má pomalý nástup účinku a mimořádně dlouhý poločas eliminace (až 100 dní), musíme proto monitorovat jeho plazmatickou hladinu. Jde o nejúčinnější antiarytmikum při potlačení komorových a supraventrikulárních tachykardií. Je indikován po akutním infarktu myokardu[zdroj?], u vysokého rizika náhlé smrti srdeční a poruše systolické funkce levé komory srdeční. Amiodaron má nežádoucí negativně inotropní efekt, což vyžaduje opatrné užití u srdečního selhání. Zároveň je ale jediné antiarytmikum, které snižuje riziko vzniku fibrilace síní (např. opět u srdečního selhání)[2]. Má četné nežádoucí účinky, především poruchy štítné žlázy (hypotyreóza, vzácně i hypertyreóza), bradykardie, plicní fibróza, hepatotoxicita a korneální depozita.

Sotalol

Prodlužuje trvání akčního potenciálu a zpomaluje fázi repolarizace. Používání se omezuje z důvodu jeho nižšího antiarytmického působení[2].

Antiarytmika třídy IV[upravit | editovat zdroj]

Blokátory vápníkových kanálů verapamil a diltiazem inhibují vedení v AV uzlu. Dobu repolarizace neovlivňují. Užívají se zejména u supraventrikulárních tachykardií[1].

Adenosin[upravit | editovat zdroj]

Adenosin působí stimulací draselných kanálů. Podává se nitrožilně pro své krátké působení. Snižuje automacii sinusového uzlu a zpomaluje vedení vzruchu v síňokomorovém uzlu. Zpomaluje odpověď srdečních komor při supraventrikulární arytmii (je lékem první volby). Je možné ho podat i v těhotenství.

Bradiny[2][upravit | editovat zdroj]

Bradiny působí selektivně v sinusovém uzlu, kde zpomalují spontánní diastolickou depolarizaci. Jejich efekt je pouze na zpomalení srdeční frekvence.

Hlavní indikací bradinů je angina pectoris.

Shrnutí tříd antiarytmik[4][upravit | editovat zdroj]

Třída IA: fibrilace síní, flutter; supraventrikulární & ventrikulární tachyarytmie
chinidin anticholinergní (střední) cinchonismus (poruchy zraku, tinnitus, bolest hlavy); nauzea; potencuje digitalisovou toxicitu
prokainamid anticholinergní (slabý); relativně krátký poločas lupus-like syndrom u 25–30 % pacientů
disopryamid anticholinergní (silný) negativní inotropní účinek
Třída IB: komorové (ventrikulární) tachyarytmie (VT)
lidokain IV pouze; VT a PVC vysoká účinnost u ischemického myokardu
mexiletin orálně aktivní analog lidokainu vysoká účinnost u ischemického myokardu
fenytoin digitalisem indukované arytmie
Třída IC: život ohrožující supraventrikulární tachyarytmie (SVT) + ventrikulární tachyarytmie (VT)
flekainid SVT může indukovat život ohrožující VT
propafenon SVT & VT β-blokující a Ca2+–kanál blokující aktivita může zhoršit srdeční selhání
moricizin VT aktivita IB

Léčba arytmií – shrnutí[4][upravit | editovat zdroj]

Stav Lék Komentář
Sinusová tachykardie Třída II, IV I další související stavy mohou vyžadovat léčbu.
Fibrilace síní / flutter Třída IA, IC, II, III, IV, digitalis, adenosin Cílem je kontrola komorové frekvence; nezbytná antikoagulační léčba.
Paroxysmální supraventrikulární tachykardie Třída IA, IC, II, III, IV, adenosin
AV reentry tachykardie atropin Akutní zvrat.
Ventrikulární tachykardie Třída I, II, III
Předčasné komorové komplexy (PVC) Třída II, IV; Soli Mg2+ Často benigní a nevyžadují léčbu.
Digitalisová toxicita Třída IB, Soli Mg2+; KCl


Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]

Zdroje[upravit | editovat zdroj]

  • HYNIE, Sixtus. Farmakologie v kostce. - vydání. Triton, 2001. 520 s. ISBN 9788072541812.


  • LINCOVÁ, Dagmar. Základní a aplikovaná farmakologie. - vydání. Galén, 2007. 672 s. ISBN 9788072623730.

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. ↑ a b c d e f HYNIE, Sixtus. Farmakologie v kostce. 2. vydání. Praha : Triton, 2001. s. 248 – 252. ISBN 80-7254-181-1.
  2. ↑ a b c d e f g h BULTAS, Jan. Kurz Farmakoterapie kardiovaskulárních chorob. 3. LF UK, 2010
  3. ↑ SCHROETER, Ute a James ROGERS. Cardiovascular pharmacology for anaesthetists (World Anaesthesia Online, issue 11) [online]. ©2000. [cit. 22.4.2010]. <https://www.ndcn.ox.ac.uk/divisions/nda/wfsa/html/u11/u1102_01.htm>.
  4. ↑ a b c d KLABUNDE E., Richard. Cardiovascular Pharmacology Concepts [online]. ©2005. Poslední revize 2009, [cit. 24.4.2010]. <http://www.cvpharmacology.com/>.
Citováno z „https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Antiarytmika&oldid=477044“