Trombóza

Trombóza je definována jako intravitální srážení krve v cévách a srdci.

• Trombus je intravitálně vzniklá krevní sraženina (makroskopicky: tuhá, matný povrch, pevně lne ke stěnám cévy).
• Cruor je posmrtně vzniklá krevní sraženina (makroskopicky: poddajná, lesklý povrch, lze snadno oddělit od stěny).
• Koagulum je obecný název pro sraženinu, sraženina vzniklá mimo organismus (např. po odběru ve zkumavce).

Rozdělení trombů

Trombóza společné pánevní tepny (CT)

Podle velikosti rozlišujeme:

1. obturující – zcela ucpává postiženou cévu (nachází se v žilách);
2. nástěnný – ucpává cévu pouze částečně (nachází se v srdci a v aortě).

Podle makro- a mikroskopického vzhledu rozlišujeme:

1. červený (stagnační – vzniká ve stagnující krvi) – vlákna fibrinu + erytrocyty, téměř vždy obturační, v žilách dolních končetin;
2. bílý (fluxní – vzniká v proudící krvi) – vlákna fibrinu + leukocyty (polymorfonukleáry) + trombocyty, zejména na okrajích srdečních chlopní a v místech rychlého proudění krve (aorta a tepny);
3. smíšený – fibrin + erytrocyty + leukocyty – vzniká z bílého thrombu usazováním erytrocytů (lišty destiček s fibrinem a leukocyty, mezi nimiž jsou pásy erytrocytů – korálový trombus, u trombů vzniklých v aneuryzmatech může být vrstvení koncentrické – vrstvený trombus;
4. destičkový – fibrin + trombocyty – mikroskopický, je ve venulách a sinusoidách;
5. hyalinní – fibrin + trombocyty – mikroskopický, je v kapilárách, hlavně CNS, plic a ledvin při šoku, některých infekcích, popáleninách apod.

Patogeneze trombózy

Trombóza v důsledku aterosklerózy

Trombóza vzniká při porušené rovnováze mezi hemokoagulací a fibrinolýzou (převládne-li hemokoagulace, vzniká trombóza, převládne-li fibrinolýza, vzniká krvácivost = hemoragická diatéza). Uplatňují se tři základní faktory (Virchowova trias):

1. zpomalení krevního proudu (žíly dlouhodobě imobilizovaných, ouška selhávajícího srdce, aneuryzmata, venostáza);
2. poškození cévní stěny (zejména endotelu – aktivace faktoru XII při styku s negativně nabitým kolagenem, příčinou ateroskleróza, vpichy, šití, endokarditida, flebitida + arteriitida, infarktové ložisko);
3. změna složení krve (zvýšená viskozita krve – zvýšený hematokrit).

Aktivace faktorů látkami:

• Exogenními – hormonální antikoncepce (estrogeny), endotoxiny a jiné bakteriální produkty vyvolávající DIC;
• Endogenními – uvolněné z nádorů nebo z poškozených tkání (tromboplastin, mediátory zánětu).

Důsledky trombózy

• V tepnách – ischemie;
• V žilách – venostáza.

Další osud trombu

Hluboká žilní trombóza

1. Organizace trombu – cévní stěna pod trombem trpí hypoxií a podléhá nekróze, která je likvidována reparativním zánětem (podél vláken fibrinu prostupují cévy a fibroblasty, tj. granulační tkáň – trombus se organizuje granulační tkání, výsledkem je ztluštění cévní stěny pod trombem).
2. Pokračující trombóza se vyznačuje pokračujícím narůstáním trombu v nefixovaném úseku.
3. Odtržení trombu s jeho následným vmetením (embolizací) do některé cévy se nazývá trombembolie (ze žil dolních končetin a z pravého ouška do plicnice, z levého ouška do mozku, renálních a mezenterických tepen, do tepen dolních končetin – ICHDK vyvolána buď přímo trombózou nebo trombembolií), jednalo-li se o rozpad infikovaného trombu při hnisavé tromboflebitidě, vzniká periferní pyemie, v případě vegetací u infekční endokarditidy vzniká centrální pyémie.
4. Druhotná změna je zvápenatění thrombu v žilách – flebolith.
5. Puriformní změknutí – centrální oblasti thrombu podléhají lýze (navozené leukocyty) a mění se ve hmotu podobnou hnisu. (trombus pak připomíná váček naplněný hnisem, avšak o pravý hnis nejde; v případě hnisavé flebitidy s nasedající trombózou a infikováním trombu dochází k jeho hnisavému rozpadu – jsou přítomny bakterie.), jsou-li v něm erytrocyty, rozpadem dochází k jeho odbarvování.
6. Hyalinizace trombu – bobtnání fibrinových vláken ve starších nástěnných trombech, takováto vlákna pak tvoří s ostatními součástmi trombu homogenní masu (odbarvení + ztuhnutí).
7. Rekanalizace v obturačním trombu (kapiláry granulační tkáně pocházející z cév adventicie tvoří spojky mezi cévními úseky oddělenými trombem).

DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace)

 Podrobnější informace naleznete na stránce Diseminovaná intravaskulární koagulace.

• Definice: spuštění hemokoagluační kaskády, která vyčerpáním koagulačních faktorů vede ke zvýšené krvácivosti (konsumpční koagulopatie).

Fyziologicky je srážení krve pouze lokální proces v místě poškození, při DIC je vyvolávající moment takový, že dochází k současnému srážení krve na různých místech (i nenarušených) cévního řečiště, jeho příčinou je patologická přítomnost tkáňového faktoru (faktor III – tkáňový tromboplastin), který je kofaktorem faktoru VII – vazbou faktoru III na faktor VII vzniká VIIa a ten za přítomnosti vápníku aktivuje faktor X a tím je spuštěna hemokoagluační kaskáda. Zdrojem tkáňového faktoru (III – tkáňového tromboplastinu) mohou být:

• Buňky z jiných tkání než z krve, které se dostanou do krve např. během porodu (embolie plodové vody), při rozsáhlých poraněních, operacích nebo s proniknutím nádorových buněk do cirkulace).
• Patologické krevní buňky při myelo- a lymfoproliferativních chorobách, které mohou obsahovat tkáňový faktor ve svých membránách.
• Aktivované endotelie a monocyty (endotoxinem, systémovým zánětem), které mohou začít exprimovat ve své buněčné membráně tkáňový faktor.
• Cytoplazmatický tkáňový faktor uvolněný z hemolyzovaných erytrocytů.

Vznikají mikrotromby v kapilárách hlavně parenchymatózních orgánů (játra, ledviny, plíce), ale i v myokardu a mozku – následná ischemie vede k insuficienci postižených oblastí až k multiorgánovému selhání. Současně dochází k vyčerpání koagulačních faktorů a destiček (konsumpční koagulopatie) a zvýšení fibrinolýzy (projeví se zvýšením degradačních produktů fibrinu, zejména D-dimerů, které lze stanovit specifickými protilátkami, koncentrace fibrinogenu je významně snížena), což vede k četným krvácením (dásně a GIT, hematurie, epistaxe, tvorba hematomů, krvácení z operačních ran a vpichů po injekcích, krvácení do vnitřních orgánů vč. krvácení do mozku).

Mortalita činí asi 40 %.

Odkazy

Související články

• Destičková zátka
• Embólie
• Trombocyty
• Poruchy koagulace
• Hemostáza

Použitá literatura

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 2010-03-06]. <http://langenbeck.webs.com>.

• POVÝŠIL, Ctibor. Místní poruchy krevního oběhu [přednáška k předmětu Patologie, obor všeobecné lékařství, 1. lékařská Univerzita Karlova]. Praha. 3.11.2015.