Kalium
Z WikiSkript
Iont draselný (K+) je hlavní intracelulární kation. V dalším textu používáme namísto iontové formy K+ názvu prvku Kalium, česky draslík. V těle je obsaženo asi 3 500 mmol K+, přitom z 98 % v intracelulárních tekutinách (ICT) a jen 2 % v extracelulárních tekutinách (ECT). Intracelulárně je kalium nezbytné ke tvorbě i rozpadu adenosintrifosfátu (ATP), čímž souvisí s energetikou – při anabolismu stoupá K+ v buňkách, při katabolismu je opouští (navíc je v buňkách vázáno na bílkoviny a glykogen apod. → při katabolismu se uvolňuje). Kalemie (S-K+) má vztah k pH – při acidémii se přiměřená hodnota S-K+ zvyšuje, při alkalémii snižuje, a to velmi přibližně o 0,6 mmol/l při změně pH o 0,1 jednotky.[1]
Referenční hodnoty:
- plazma 3,8–5,4 mmol/l;
- moč 45–90 mmol/den;
- denní příjem a výdej 50–100 mmol (2–4 g).[2]
Regulace[upravit | editovat zdroj]
- Udržování kalemie (S-K+) ve fyziologických mezích je velmi důležité, protože patologická hypokalemie i hyperkalemie vedou k poruše funkce myokardu (též kosterního svalstva).
- Bilance K+ je regulována v distálním tubulu a ve sběrných kanálcích ledvin.
- Řídí se přitom:
- množstvím přiváděného K+ v potravě;
- množstvím Na+ a rychlostí toku v distálním tubulu;
- aktuálním stavem ABR;
- aktivitou mineralokortikoidů;
- odpovídavostí distálního tubulu na mineralokortikoidy;
- druhem a směnitelností aniontů.
- Předpokládá se, že při náhlém zatížení organizmu K+ dochází přechodně k vzestupu K+ v ECT → zvýšení sekrece glukagonu → hyperglykemie → zvýšení sekrece inzulinu → zvýšená utilizace glukózy buňkami a tím k přenosu glukózy do buňky spolu s K+.[1]
- Koncentrační gradient mezi ECT a ICT (cca 110–140 mmol/l) je udržován Na+/K+-ATPázovou pumpou v buněčné membráně.
Hypokalemie[upravit | editovat zdroj]
Podrobnější informace naleznete na stránce Hypokalémie.- Příčiny:
- Ztráty zažívacím traktem:
- Renální ztráty:
- léčba diuretiky;
- polyurická fáze akutního renálního selhání;
- renální tubulární acidóza;
- hyperaldosteronismus;
- Cushingův syndrom nebo terapie steroidy.
- Alkalóza.
- Infuzní terapie bez K+.
- Jednostranná dieta (chudá na K+).[1]
- Příznaky – slabost, sklon k ileu, renální poruchy, citlivost myokardu na kardiotonika, arytmie, EKG – nižší T, objevují se U.
- Výpočet substituční dávky – K [mmol] = ECT × (4,4 − K zjištěné) × 3 + substituce ztrát K.
- Oligurie či anurie je kontraindikací podávání K.[2]
Hyperkalemie[upravit | editovat zdroj]
Podrobnější informace naleznete na stránce Hyperkalemie.- Příčiny:
- Renální (snížené vylučování):
- oligurie až anurie při akutním renálním selhání;
- terminální stádium chronického renálního selhání;
- renální tubulární acidóza typ H;
- insuficience nadledvin;
- kalium šetřící diuretika.
- Přesun z ICT do ECT:
- acidóza (akutní);
- zvýšený buněčný katabolismus nebo nekróza buněk.
- Zvýšený přívod.
- Nedostatek mineralokortikoidů.[1]
- Příznaky – bradykardie, arytmie až fibrilace, hrotnatá vlna T, prodloužení PQ, rozšíření QRS, deprese ST.
- Inzulin aktivuje antiport H+/Na+ → stoupá Na v buňce → pomocí Na+/K+ATPázy víc K do buněk.
Pseudohyperkalemie[upravit | editovat zdroj]
- Zvýšení K+ v séru (nikoliv v plasmě!) při výrazné trombocytóze (při srážení krve ve zkumavce dochází k uvolnění K+ ze zmnožených trombocytů)[1];
- hemolýza při odběru krve.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
| Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah: | |
|
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 174–175.
- SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.
