Nutriční, chemické a fyzikální příčiny patologických stavů

Nutriční příčiny patologických stavů

Obezita

• obezita (otylost) je nepřiměřeně vysoká tělesná hmotnost vzhledem k výšce a tělesné konstituci daného jedince s nadměrnou přítomností tukové tkáně v organismu
• v rozvinutých zemích představuje jednu z hlavních civilizačních chorob – prakticky epidemie
• dá se hodnotit řadou metod
• nejčastěji se používá hodnocení body mass index (BMI) – vydělíme hmotnost jedince druhou mocninou jeho výšky
  • hodnoty 18,5-25 představují ideální hmotnost
  • hodnoty 25-30 je nadváha
  • nad hodnotu 30 je obezita
• 

  Vitamin D
  další možností je určování poměru obvodu pasu a boků či měření tloušťky kožních laloků

etiopatogeneze

• vzniká v důsledku nerovnováhy mezi příjmem a výdejem energie – často přejídání, sedavý způsob života, nevhodné složení stravy (příliš mnoho cukrů)
• vznik bývá multifaktoriální → vzájemná interakce „obezitogenního“ prostředí s geny přispívajícími ke vzniku obezity (obezitogenní geny) a s geny, které před obezitou chrání (leptogenní geny)
  • např. přítomnost některých nutrientů v potravě může měnit expresi těchto genů
  • známe stovky genů, jejichž polymorfismy vedou k predispozici k obezitě
• bez zvýšeného příjmu kalorií se obezita ani v případě genetické predispozice neprojeví
• vzácně může být příčinou obezity mutace jednoho genu
  • patří sem:
    • kongenitální deficit leptinu
      • projevy: obezita, mentální retardace, dysmorfie, vývojové vady
        • dá se léčit aplikací leptinu
    • mutace genu pro leptinový receptor
      • leptinový receptor v tukové tkáni zprostředkovává přímé inhibiční působení leptinu na syntézu TAG
      • manifestuje se obezitou, centrálním hypogonadismem, sníženou sekrecí růstového hormonu a tyreotropinu
• obezita často výrazně zhoršuje prognózu pacientů s familiární hypercholesterolémií
  • kvůli deficitu LDL se přebytečný cholesterol ukládá do cév, následně vzniká ateroskleróza a kardiovaskulární komplikace (infarkt ve 20 letech)

Obezita

morfologické změny

• zvýšené množství tukové tkáně je zejména v podkoží, ale i viscerálně
• rozdělení:
  • centrální (viscerální) obezita
    • dominantně zmnožená tuková tkáň v oblasti trupu a dutině břišní (v mezenteriu a kolem nitrobřišních orgánů)
    • častěji vzniká u mužů
    • má prokazatelně vyšší spojitost s rozvojem metabolických a kardiovaskulárních komplikací
  • gynoidní (gluteofemorální) obezita
    • zmnožení tukové tkáně v oblasti hýždí a stehen
    • častější u žen, méně riziková z hlediska rozvoje komplikací (v lehké formě)

komplikace

• zvýšená sekrece inzulinu (hyperinzulinémie) a periferní inzulinová rezistence jako následek poklesu citlivosti buněk na působení inzulinu
  • hyperglykémie postupně vede k rozvoji DM II.
• hyperinzulinémie u obézních vede k retenci sodíku a zvýšení objemu cirkulující krve, ke zvýšené sekreci noradrenalinu a proliferaci hladkosvalových buněk ve stěně cév
  • postupně vzniká systémová hypertenze
• viscerální tuk produkuje adipokiny, které způsobují u pacientů s centrální obezitou dysfunkci endotelu a zánět
  • vede to k rozvoji aterosklerózy a kardiovaskulárních komplikací
• může se rozvinout poškození jater –  vzniká nealkoholová steatóza jater (NAFLD, non-alcoholic fatty liver disease), která se může progredovat do jaterní fibrózy až cirhózy
• zvýšená sekrece cholesterolu do žluči zvyšuje riziko vzniku konkrementů (cholelitiáza)
• vysoká obezita vede k syndromu hypoventilace, která vede k retenci oxidu uhličitého (hyperkapnie) s denní hypersomnolencí (Pickwickův syndrom)
• dlouhodobá hypoxie vede k polycytémii a rozvoji plicní hypertenze, což může vést k pravostrannému srdečnímu selhávání
• obézní lidé mají vyšší riziko degenerativních změn větších kloubů – artróza (osteoartritida)
• obézní lidé mají větší riziko některých typů nádorů
  • obézní ženy – karcinomy endometria a prsu
  • obézní muži – karcinomu prostaty – nepřímá souvislost se zvýšenými hladinami estrogenu
  • zvýšená incidence nádorů tlustého střeva (potrava chudá na vlákninu, bohatá na tuky)

Malnutrice

Malnutrice

• podvýživa označuje patologické změny v organismu v důsledku nedostatečné výživy
• nedostatečná výživa může být způsobena nedostatečným příjmem živin
  • v důsledku jejich vnějšího nedostatku
  • z organických příčin (nádory jícnu způsobující problémy s polykáním)
  • kvůli poruše vstřebávání živin – malabsorpční syndrom
• kachexie je stav, kdy dojde k výraznému zhubnutí až celkovému zchátrání organismu
  • nejčastěji vzniká u pacientů se zhoubnými nádory
  • pokud při kachexii dojde zároveň k metabolickému rozvratu, tak se to označuje pojmem marasmus
• hmotnost těla může výrazně poklesnout
  • nejdříve se spotřebuje podkožní i centrální tuk
  • poté úbytek svaloviny, atrofie vnitřních orgánů (játra, slezina, ledviny, plíce, srdce)
  • relativně zachovalé zůstává CNS a gonády
• v důsledku hladovění vznikají hypoproteinemické edémy a osteoporóza
• kwashiorkor – speciální forma malnutrice zejména u dětí v tropických oblastech (nedostatek proteinů v potravě vede k zástavě růstu, úbytku svaloviny, zvětšení jater, ascitu, otokům, depigmentaci kůže, průjmům a psychickým změnám – apatie)

Vitamin A (retinol)

• je deponován v jaterních buňkách
• funkce: udržování správné funkce epitelů, světločivných elementů sítnice a normální růst kostí
• zdroj: beta-karoten z rostlin
• nedostatek je vzácný (např. u malabsorpčních syndromů)
• avitaminóza vitaminu A – vznikají:
  • změny diferenciace epitelů (včetně dlaždicové metaplazie epitelů): spojivka, rohovka, bronchy a trachea, vývody pankreatu, urotel
    • změny na očích zahrnují suchou a šupinatou spojivku (xeroftalmie), hyperkeratózu rohovek (Bitotovy skvrny), při vážných případech ulcerace a keratomalacie rohovky
    • na kůži dochází k papulózním změnám kůže – vzhled ropuchy (frynoderma)
  • náchylnost k infekcím dýchacích cest, infekcím ledvin a vzniku konkrementů
  • snížení funkce světločivných elementů sítnice → šeroslepost
• hypervitaminóza vitaminu A
  • akutní projevy v případě jednorázového požití velké dávky
    • neurologické příznaky (bolesti hlavy, zvracení, edém očních papil) – může připomínat nitrolební hypertenzi
  • chronická toxicita
    • neurologické příznaky (bolesti hlavy, poruchy zraku)
    • bolesti kostí způsobené zvýšeným odbouráváním zvýšenou aktivitou osteoklastů
    • postižení kůže (záněty a praskliny ústních koutků, zhrubění vlasů)
    • hepatomegalie, hyperkarotenémie se žlutým zbarvením kůže

Křivice

Vitamin D (kalcitriol)

• asi 80 % vzniká v kůži působením slunečního záření z provitaminu 7-dehydrocholesterolu
• zbylých 20 % získáváme z potravy
• avitaminóza vitaminu D – vede v dětství ke křivici, v dospělosti k osteomalacii
  • křivice (rachitida)
    • projeví se mezi 6. měsícem a 2. rokem života
    • příznaky:
      • typický znak je kraniotabes – drobná, okrouhlá, neosifikovaná ložiska kostí lebky, vymizí kolem 1. roku
      • kvůli tlaku podložky na měkké okcipitální kosti má lebka čtyřhranný tvar (caput quadratum)
      • pozorujeme Harrisonovy rýhy na spodním okraji hrudníku (po vtahování žeber při vdechování)
      • rachitický růženec – deformity na přední části hrudníků kvůli nadměrnému růstu žeberních chrupavek
      • ptačí hrudník (pectus carinatum)
      • genua vara (nohy do O)
      • genua valga (nohy do X)
      • hyperlordóza bederní páteře
      • osteomalacie – je charakterizována lokálními poruchami mineralizace osteoidu
        • typický je výskyt zlomenin při minimálních mechanických silách, vznikají neúplné zlomeniny
        • pozorujeme přítomnost Looserových zón (nepravé zlomeniny na oslabených místech kostí)
• hypervitaminóza vitaminu D
  • vede ke zvýšenému vstřebávání vápníku a fosfátů ve střevě s náchylností ke vzniku konkrementů ve vývodných cestách močových
  • hrozí metastatická kalcifikace (hlavně v ledvinách, žaludku a plicích)
  • hyperkalcémie i hyperfosfatémie je provázena zvýšenou resorpcí z kostí → může vzniknout osteoporóza

Vitamin E (alfa-tokoferol)

• je vzácná
• když se vyskytne, tak většinou souvisí s chorobami ovlivňujícími jeho vstřebávání či transport (cystická fibróza)
• hypovitaminóza vitaminu E
  • vede k degeneraci neuronů zadních míšních provazců a degeneraci myelinu v axonech periferních nervů → kosterní svalstvo může být postiženo denervační atrofií
  • oční sítnice může být postižena degenerací pigmentu
  • erytrocyty mají kratší životnost

Vitamin K

• získáváme jej z potravy a je produkovaný endogenně normální střevní mikroflórou (mikrobiom)
• účastní se syntézy některých koagulačních faktorů (II, VIII, IX, X)
• hypovitaminóza vitaminu K
  • projevuje se krvácivostí ve formě hemoragické diatézy novorozenců (proto se novorozencům podává)
  • krvácivost postihuje:
    • pacienty s ikterem (v důsledku nedostatku žlučových kyselin nutných pro vstřebání vitaminu K ve střevě)
    • pacienty na antikoagulační terapii (warfarin) a ATB terapii (narušení mikrobiomu)

Vitaminy

Vitamin B1 (thiamin)

• hypovitaminóza vitaminu B1
  • velmi vzácná
  • dříve v JV Asii kvůli loupané rýži
  • nyní občas u chronických alkoholiků
  • následkem je nemoc beri-beri, která se projevuje ve 3 formách:
    • suchá beri-beri – postižení periferních nervů (demyelinizace a rozpad axonů) → slabost, parestézie, ztráta citlivosti
    • vlhká beri-beri – dilatace periferních cév s možným přetížením srdce a srdečním selháváním, srdce může být až kulovité s dilatacemi všech 4 oddílů
    • mozková beri-beri – ložiska hemoragií v oblasti corpora mammillaria, periakveduktální šedi a v hypotalamu
  • akutní deficit vitaminu B1 v CNS vede ke vzniku Wernickeho encefalopatie (náhlá zmatenost, abnormální oční pohyby až kóma)
  • chronický deficit vitaminu B1 v CNS – Korsakovův syndrom (progresivní demence s poruchami paměti a konfabulancemi)

Vitamin B2 (riboflavin)

• mírný nedostatek vede k zánětům a trhlinám ústních koutků (anguli infectiosi)
• výrazný nedostatek je vzácný (např. u chronických alkoholiků)
  • projevy: vaskularizace rohovky, může vzniknout konjunktivitida, intersticiální keratitida a následně vředy rohovky, glositida s červeným lesklým jazykem v důsledku atrofie sliznice

Vitamin B

Vitamin B3 (niacin, kys. nikotinová)

• deficit je vzácný (může být přítomen v oblastech, kde hlavní složku potravy tvoří kukuřice)
• další zdroj B3 je endogenní tvorba z tryptofanu – proto může nastat deficit při nedostatku v potravě
• avitaminóza vitaminu B3 → pelagra – charakteristická třemi „d“
  • projevy:
    • dermatitida – zejména na slunci exponovaných místech se projevuje erytém a chronická dermatitida
    • diarrhea – kvůli postižení sliznice GIT se může objevit průjem
    • demence – vzniká v důsledku degenerace mozkových neuronů, dále mohou degenerovat i míšní neurony s následnou ataxií, zrakovými a sluchovými poruchami

Vitamín B12 (cyanokobalamin) a foláty (kyselina listová)

• jsou nezbytné pro syntézu DNA
• jejich nedostatek se projeví zejména ve tkáních s intenzivním dělením buněk (kostní dřeň, střevní epitel)
• vitamin B12 je navíc důležitý pro udržování myelinizace zadních a postranních míšních provazců
• nedostatek je relativně častý
  • nedostatek vitaminu B12 (jedná se o běžnou složku živočišných proteinů)
    • objevuje se u vegetariánů, u infestace rybí tasemnicí a po částečných resekcích ilea (Crohnova choroba, syndrom slepé kličky)
    • pro vstřebávání je důležitý vnitřní faktor produkovaný parietálními buňkami žaludku
    • častou příčinou deficitu je chronická atrofická gastritida a resekce žaludku
  • nedostatek kyseliny listové
    • kyselina listová je důležitá pro vývoj CNS – při nedostatku se objevují rozštěpy neurální trubice
  • nedostatek obou vitaminů
• projevy: makrocytární anémie, charakteristické změny na jazyku (Hunterova glositida) a demyelinizace míchy (subakutní kombinovaná míšní degenerace)

Vitamin C (kyselina askorbová)

• lidé nejsou vitamin C schopni syntetizovat – musí být kompletně dodáván potravou
• je nezbytný pro správnou syntézu kolagenních vláken (při jeho nedostatku jsou příliš tenká)
• avitaminóza vitaminu C → skorbut (kurděje)
  • nejčastěji se vyskytuje v dětství a pak znovu ve stáří
  • projevuje se krvácivostí – kožní fluorescence, ekchymózy, krvácení do kloubů (hemarthros), subperiostální hematomy, dále otoky dásní a krvácení z dásní, vypadávání zubů
  • v dětství se projeví navíc poruchou růstu dlouhých kostí – porucha tvorby osteoidu bez poruchy jeho mineralizace (odlišnost skorbutu od rachitidy), postihuje rostoucí dlouhé i ploché kosti, v oblasti hrudníku se objevuje tzv. skorbutový růženec

Scorbut (kurděje)

železo

• nedostatek: mikrocytární hypochromní anemie
• při nadbytku: hemosideróza

vápník

• nedostatek: osteoporóza
• nadbytek: kalcifikace měkkých tkání

fosfor

• nedostatek: rachitida, osteomalacie

měď

• nedostatek: neurologické deficity, anémie, retardace růstu
• při nadbytku: Wilsonova choroba

jód

• nedostatek: struma štítné žlázy a hypotyreóza, kretenismus

zinek

• nedostatek: plešatost, neplodnost, retardace růstu

selen

• nedostatek: svalová dystrofie, kardiomyopatie

fluor

• nedostatek: zubní kaz

mangan

• nedostatek: porucha vývoje a růstu kostí

molybden

• nedostatek: neurologické změny

Chemické příčiny patologických stavů

Kouření

Kouření tabáku

• jedna z nejběžnějších příčin vysoké morbidity a mortality, které je možno předejít
• kouření tabáku je prokázaným faktorem v rozvoji významných lidských chorob:
  • hypertenze a ateroskleróza → významný rizikový faktor pro akceleraci kornatění zejména koronárních tepen (asi v důsledku zvýšené agregace destiček k endotelu)
  • nádory plic a další malignity → karcinom plic představuje jednu z nejrozvinutějších malignit v rozvin. zemích
  • kromě karcinomu plic se kouření podílí na rozvoji maligních nádorů horní části trávicí a dýchací soustavy (dlaždicobuněčné karcinomy – ret, sliznice dutiny ústní, jazyk, hrtan), vývodných cest močových (karcinomy urotelu – pánvičky, močovody, močový měchýř) a pankreatu
  • chronická obstrukční plicní porucha (CHOPN)
  • diabetes mellitus II. typu → pravděpodobně se podílí nikotinem indukovaná inzulinová rezistence či indukce apoptózy ß-buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu
  • Bürgerova choroba (trombangiitis obliterans)→ zánětlivé onemocnění cév dolních i horních končetin u mužů před 40. rokem věku
  • při kouření v těhotenství hrozí intrauterinní růstové restrikce
  • často jsou prezentovány „černé plíce kuřáka“ – kouření ale nemá s antrakotickou pigmentací plic nic společného

Alkohol

Alkohol

• alkoholismus je definován jako pití takového množství etylalkoholu, které vede k sociálnímu, psychickému a fyzickému poškození jednotlivce
• dle WHO je rizikové množství 20-40 g čistého etanolu denně u žen, 40-60 g u mužů
  • 20 g alkoholu odpovídá půllitr piva nebo 2 deci vína
• alkohol je metabolizován v játrech alkoholdehydrogenázou na acetaldehyd, který je zodpovědný za toxické účinky
• akutní účinky alkoholu:
  • ebrieta – množství alkoholu do 1 promile = podnapilost, nad 1 promile opilost
  • akutní gastritida se zvracením a vznikem žaludečních vředů
  • akutní ezofagitida
  • akutní pankreatitida
• chronický alkoholismus poškozuje řadu orgánů:
  • játra → alkoholická chronická choroba jater včetně alkoholické cirhózy představuje zásadní a nejčastější následek chronického alkoholismu
    • přestavba architektoniky jater vede ke vzniku portální hypertenze
    • v terénu alkoholické cirhózy se může rozvinout maligní nádor – hepatocelulární karcinom
  • pankreas
    • u alkoholiků je zvýšený výskyt akutní pankreatitidy → může exacerbovat do akutní hemoragické pankreatitidy
    • chronická pankreatitida je predispozicí k rozvoji karcinomu pankreatu
  • GIT – riziko častějšího výskytu vředové choroby gastroduodena, kongestivní gastropatie a jícnových varixů
  • CNS → rozvoj Wernicke-Korsakovova syndromu, mozková atrofie, mozečková degenerace a periferní neuropatie
  • kardiovaskulární systém → zvýšené riziko dilatované kardiomyopatie
  • endokrinní systém → v důsledku nižší schopnosti postižených jater odbourávat estrogeny dochází k atrofii varlat a gynekomastii s následnou feminizací, ztrátou libida a impotenci
  • hematopoetický systém → sekundární megaloblastová anémie (z důvodu nedostatku kyseliny listové ve stravě alkoholiků a z důvodu přímé interference etanolu a kyseliny listové)
  • imunitní systém
    • komplexní změny v oslabeném imunitním systému
    • změny ve střevním mikrobiomu, ovlivnění funkcí cilií respiračního epitelu
    • pokles funkce imunitních buněk – např. alveolárních makrofágů a neutrofilů – tzv. alkoholická pneumonie

Otrava oxidem uhelnatým

• úmyslně např. při sebevražedné otravě výfukovými plyny, nebo z důvodu neúplného hoření fosilních paliv
• při pitvě mají orgány jasně červenou barvu

Intoxikace organickými rozpouštědly

• etylenglykol → v nemrznoucí směsi, způsobuje akutní tubulární nekrózu v ledvinách
• chloroform → nekróza a steatóza jater
• metanol → nekróza buněk sítnice s následnou degenerací optického nervu, smrt
• benzen → poškozuje krvetvornou kostní dřeň, zvyšuje riziko leukémií a lymfomu typu plazmocytárního myelomu, může vést k aplastické anémii
• organofosfátové insekticidy – způsobují inhibici acetylcholinesterázy
• kyseliny a zásady → kyseliny způsobují koagulační nekrózu, zásady kolikvační nekrózu (nebezpečnější)
• těžké kovy
• olovo
  • nervový systém: encefalopatie, otoky mozku u dětí, u dospělých demyelinizační neuropatie periferních motorických nervů
  • hematopoetický systém: makrocytární hypochromní anemie s bazofilní tečkovitou pigmentací erytrocytů
  • v ledvinách působí toxicky na epitelie proximálních tubulů → nefropatie
  • v GIT se projeví kolikovitými bolestmi břicha, šedočerné zbarvení dásní
• arsen, nikl → zvýšené riziko rozvoje karcinomů kůže, plic a dutiny ústní
• rtuť → poškozuje ledviny (nekróza epitelu proximálních tubulů) a CNS (mozková a mozečková atrofie s poškozením zejména granulární vrstvy mozečku

Fyzikální příčiny patologických stavů

Popálenina

Termické poškození

• celkové působení chladu:
  • zpomalení krevního oběhu, zmatenost, svalové křeče
  • při poklesu teploty těla pod 28°C nastává koma
  • příčinou smrti bývá náhlá srdeční zástava z důvodu arytmie
• místní působení chladu:
  • omrzliny způsobené vazokonstrikcí, krystalizace vody v tkáních
  • poškození endotelu → zvýšená permeabilita a možnost vzniku trombóz
  • při opětovném zahřátí může dojít k edému s tvorbou puchýřů
• působení vysoké teploty:
  • úpal → následek celkového přehřátí organismu, dochází ke ztrátám iontů a vody
    • v těžkých případech rozpad příčně kosterního svalstva (rhabdomyolýza) a hemolýza s šokem, horečka
  • úžeh → následek působení slunečního záření na nekrytou hlavu
    • může vyvolat poruchy krevního oběhu mozku s rozvojem mozkového edému, hlavně teplota a bolesti hlavy
  • popáleniny (combustiones) → následek lokálního působení vysoké teploty na kůži
    • při popáleninách velké plochy hrozí rozvoj popáleninového šoku (v důsledku ztrát plazmy a hemokoncentrace)
    • možnost vniku infekce a rozvoj sepse
    • rozlišujeme 4 stupně popálenin:
      • 1. stupeň → erytém
      • 2. stupeň → nekróza povrchových vrstev epidermis, intersticiální edém, subepidermální puchýře
      • 3. stupeň → kompletní nekróza epidermis a koria
      • 4. stupeň → zuhelnatění tkáně, nekróza podkožních tkání
  • vdechnutí horkého vzduchu → nekróza epitelu dýchacích cest, při přežití dojde k rozvoji syndromu respirační tísně v důsledku nekrózy epitelu distálních dýchacích cest (ARDS)

Poškození elektrickým proudem

• celkové následky → elektrická dysfunkce převodního systému s následnou smrtí v důsledku komorové fibrilace
• lokální následky ve formě popálenin

Poškození tlakem

• změny atmosférického tlaku působí na organismus odlišným mechanismem v závislosti na tom, zda je změna pomalá nebo rychlá
• při pomalém snížení atmosférického tlaku (např. výstup do hor) dochází k tzv. výškové nemoci
  • může se objevit edém plic, vazodilatace a selhávání pravého srdce
  • kompenzační mechanismus: sekundární polyglobulie (zmnožení erytrocytů)
• náhlé snížení atmosférického tlaku (dekomprese)
  • vede k uvolnění dusíku, který byl v důsledku vysokého tlaku rozpuštěn v plazmě a tuku, to může vést k tvorbě bublinek v cirkulaci (poškozují zejména CNS)
  • v případě náhlého výstupu potápěče z hloubky = dekompresní (kesonová) nemoc

Mechanické poškození

• rána (vulnus) je porušení souvislosti kůže, sliznice či jiné tkáně
• podle typu poškození dělíme na několik typů:
  • abraze (oděrka) – plošné poškození epidermis bez poškození dermis, hojí se rychle přerůstáním epidermis z okrajů
  • lacerace (roztržení) – následek natažení tkáně, na kůži se projevuje nepravidelně klikatou ránou s rozestouplými okraji
  • kontuze (zhmoždění) – vzniká tupým poraněním, převládá hemoragické prosáknutí tkáně z roztržení kapilár s obrazem krevního výronu
  • řezná rána (vulnus scissum) – vzniká tlakem a tahem ostrého předmětu, hladké okraje
  • sečná rána (vulnus sectum) – vzniká dopadem ostrého předmětu, mohou být poškozeny i hlubší struktury
  • bodná rána (vulnus punctum) – vzniká průnikem ostrého předmětu do hloubky těla, je zde riziko poškození hlubokých struktur a orgánů a zanesení infekce
  • rána kousnutím (vulnus morsum) – napodobuje bodnou či zhmožděnou ránu, často dochází k infekci a špatnému hojení rány
  • střelná rána (vulnus sclopetarium) – rozeznáváme vstřel (malý kulovitý defekt na kůži), dále střelný kanál a výstřel, který bývá větší a nepravidelný

Poškození zářením

• ionizační záření
  • souhrnné označení pro záření, jehož kvanta mají dostatečnou energii pro ionizaci atomů nebo molekul látky, kterou procházejí
  • ionizační záření působí na buňky 3 mechanismy:
    • somatický účinek, který vede k náhlé smrti buněk
    • genetické poškození, které vede k mutacím s následným přenosem na další generace
    • riziko maligní transformace buněk
  • rozdělujeme účinek:
    • přímý (energie záření působí přímo na DNA)
    • nepřímý (zprostředkovaný toxickými radikály)
  • akutní nemoc z ozáření - 4 klinické formy:
    • subklinický (prodromální) syndrom se projevuje nauzeou a zvracením
    • hematopoetický syndrom se projevuje útlumem kostní dřeně s pancytopenií
    • gastrointestinální syndrom se projevuje zvracením, průjmy, infekce, smrt může nastat v rozmezí 10-14 dnů v důsledku šoku
    • CNS syndrom se projevuje zmateností, somnolencí a křečemi, smrt může nastat v hodinách
  • chronická nemoc z ozáření → zejména útlum kostní dřeně, chronická dermatitida a krvácivost
    • ozáření v těhotenství může vést ke zmenšení hlavy, k mentální retardaci, růstovým anomáliím
    • změny na orgánech: katarakta, striktury jícnu a tenkého střeva, pancytopenie, intersticiální plicní fibróza, konstriktivní perikarditida, fibróza myokardu, atrofie varlat a poškození ovarií, radiační nefritida, cystitida, radiační dermatitida, nádorové procesy

• UV záření – hlavní složka slunečního záření, důležité pro tvorbu vitaminu D
  • dlouhodobá expozice vede k degenerativním změnám kůže (solární elastóza dermis), prekancerózám a malignitám kůže
• IR záření – vyvolává pocit tepla, extrémně může způsobit tepelnou nekrózu

Odkazy

Související články

• obezita
• kouření
• vitaminy
• nemoc z ozáření

Použitá literatura

• POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Speciální patologie. 2.. vydání. Praha : Galén-Karolinum, 2007. s. 297-299. ISBN 978-80-7262-494-2.
• ZÁMEČNÍK, Josef, et al. Patologie I. 1. vydání. Praha : Nakladatelství LD, s.r.o. - PRAGER PUBLISHING, 2019. ISBN 978-80-270-6457-1.