Hnisavá meningitida (infekce)

Hnisavá meningitida patří k nejzávažnějším akutním onemocněním. Její průběh je velmi rychlý. Zanechává trvalé následky či končí smrtí. Je to akutní infekce subarachnoidálních prostor a mening charakterizovaná přítomností polymorfonukleárů v likvoru.

Charakteristika[upravit | editovat zdroj]

Jedná se o urgentní stav v neurologii provázený encefalitidou. Typickými projevy jsou akutní meningeální syndrom, cefalea, zvracení, horečka s fotofobií a psychické změny.

Etiologie[upravit | editovat zdroj]

Podle způsobu vzniku:

primární – dojde k infekci hematogenně
sekundární – přechod z okolního ložiska (středouší, os petrosa, vedlejší dutiny nosní)

vmetení při infekční endokarditidě
predisponující faktory – úrazy hlavy, porucha bariéry subdurálního prostoru atd.

Bakteriální spektrum se výrazně liší u novorozenců, dětí a dospělých:

novorozenci: G- tyčky: E. coli, Klebsiella, Haemophilus influenzae
děti: Haemophilus influenzae, pneumokok, meningokok
dospělí: pneumokok, meningokok

Vyvolávající agens jsou různorodá – svůj podíl zde mají i: Listeria monocytogenes, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, mykotická agens či améby (vzácně).

Rizikové faktory: etylizmus, diabetes mellitus, hyposplenizmus, AIDS.

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Bakterie na meningy proniknou hematogenně (obvykle ze vzdáleného ložiska zánětu), případně porogenně ze zánětu v okolí (otitis, sinusitis aj.). Dalším mechanismem vzniku je trauma s porušením dura mater – vzniká komunikace mezi prostorem zevním a intrakraniálním. Vzácně je zdroj infekce iatrogenní (lumbální punkce, infikovaný shunt).

Patologicko-anatomický obraz[upravit | editovat zdroj]

Překrvení mening s infiltrací polymorfonukleáry;
hematoencefalická bariéra porušená;
hnisavý exsudát z bazálních cisteren do sulků konvexit;
arteriitis a žilní thromboflebitis cév subarachnoidálně;
mozek sám postižen není (neporušená pia mater brání vzniku abscesů);
edém a ischemie mozku;
stav může komplikovat trombóza a následné infarkty mozku;
mozkové komory rozšířené, postižení hlavových nervů v cisternách časté (okohybné, n. VII, n. VIII);
hojení provází jizvení, s hydrocefalem.

Diagnóza[upravit | editovat zdroj]

Diagnózu je nutno stanovit co nejrychleji, po přijetí do nemocnice má být diagnóza určena a léčba započata do 30 min—1 hod. U sekundárních pomůže anamnéza – opakované záněty středouší či dutin.

odběr krve na hemokulturu;
zánětlivý likvor při lumbální punkci (dříve nutno vyloučit nitrolební hypertenzi!);
mok při lumbální punkci zbarven zelenožlutě, buněk je 100–10 000/mm³ (80–90 % polymorfonukleárů), hladina cukrů snížená (0,3 g/l), bílkovina zvýšená (0,5 g/l), zvýšená laktátdehydrogenáza, chloridy normální;
sediment nabarvený podle Grama vyšetříme mikroskopicky;
sérologické + imunologické testy stanoví imunoelektroforeticky kapsulární antigen v likvoru;
u lůžka se též provádí latex-aglutinační zkouška – detekce protilátek v moku (rychlá orientace o původci);
cílem vyšetření odebraného moku průkaz infekčního agens přímo či kultivací + podle citlivosti nasadit optimální léčbu, kultivace je negativní v 10–20 %;
vhodné ATB volíme podle: věku, závažnosti, výsledku odběrů.

Klinický průběh[upravit | editovat zdroj]

Symptomy meningitidy

Primární hnisavá meningitida se projevuje velmi rychlým zhoršením stavu, narozdíl od sekundární, která má protrahovanější průběh. Z plného zdraví progreduje do typického obrazu během 24–36 hodin. Pacient je přecitlivělý na světlo a zvuky, má kruté bolesti hlavy, roste teplota. Projevují se meningeální příznaky, zmatenost a nevůle. Průvodní porucha vědomí se projeví asi u 90 % nemocných, bradykardie se obejvuje při edému mozku. Mezi ložiskové mozkové příznaky patří hemiparéza a epileptické záchvaty. Dochází k postižení hlavových nervů, hl. okohybných a n. VII a VIII. Mezi další komplikace patří ty septické (pyogenní artritis, akutní bakteriální endokarditis), během několika hodin může dojít k selhání vitálních funkcí, rozvoji šoku i diseminované intravaskulární koagulaci (DIC). Rozvoj je tak rychlý, že může připomínat cévní mozkovou příhodu (CMP), může se projevit agrese i dezorientace. U meningokokové a hemofilové meningitidy nalezneme na kůži petechie a sufúze. Pro meningokokvé onemocnění jsou typické nově vzniklé petechie, větší než 2 mm, splývající a nacházející se na stehnech a břiše. Rozlišení od běžné kopřivky je možné tlakem (exantém při tlaku pod sklem vybledne až vymizí, petechie přetrvávají ("sklíčková metoda")[1].

Komplikace[upravit | editovat zdroj]

Komplikace hnisavé meningitidy jsou četné. Akutní stádium může být provázeno edémem mozku, který může způsobit zrakové či sluchové postižení či centrální obrny. Ve fázi rekonvalescence se objevuje parainfekční artritida, myokarditida, bolesti hlavy a únava. U dětí poté může být psychomotorická retardace či hydrocefalus.

Prognóza[upravit | editovat zdroj]

Příznaky obvykle 3.–5. den léčby ustupují a nemocný se postupně zlepšuje. Rozhodující je včasná diagnostika, adekvátní terapie a odolnost organismu. V praxi má onemocnění dvojí průběh:

mírný: nevýrazné příznaky, rychlá úprava nálezu v likvoru
těžký: nemocný od počátku v kómatu, smrt může nastat do 24 hodin pod obrazem šoku, častou komplikací krvácení do nadledvin (Waterhouse-Fridrichsen) či DIC

Diferenciální diagnóza[upravit | editovat zdroj]

chybí-li anamnéza a porucha vědomí progreduje → vyloučit CMP, subarachnoidální krvácení, metabolické komatózní stavy (DM), otravy aj.
jiné meningitidy (serózní, tuberkulózní, mykotická), mozkový absces, epidurální empyém/absces (intrakraniální nebo spinální), subdurální empyém, infekční endokarditida s embolizacemi do CNS, thromboflebitida sinu, ruptura dermoidní cysty, mozkové nádory
diagnózu určí vyšetření likvoru

Léčba[upravit | editovat zdroj]

kauzální: antibiotika
symptomatická: antiemetika, analgetika, antiedémové přípravky, infúze

včasná léčba ATB (HNED!, kontrolní CSF za 1–2 dny)
lékař může zachránit život podáním penicilinu ještě před transportem do nemocnice
optimální jsou dnes cefalosporiny III. generace (např. cefotaxim, ceftriaxon)
zvolené ATB musí dobře prostupovat hemato–encefalickou bariérou (ne tetracyklin, částečně aminoglykosidy), dávkování u dětí se řídí váhou a věkem
chloramfenikol může vzácně vést k aplastické anémii, navíc nevhodný pro děti do 5 let
zdrojem meningitidy může být jiné zánětlivé ložisko v těle = sekundární meningitida: včas nasadit léčbu a pátrat po možné příčině
korekce vnitřního prostředí s ohledem na sekreci ADH
korigujeme případný edém mozku, podáváme vitaminy a další symptomatickou terapii
ATB vysazujeme nejdříve za 10–14 dní po normalizaci teploty
meningokoková meningitis je nakažlivá (vakcinace, profylaxe u členů rodiny)

Typy hnisavých meningitid[upravit | editovat zdroj]

Pneumokoková purulentní meningitida[upravit | editovat zdroj]

Pneumokoková purulentní meningitida vzniká v kterémkoli věku, většinou je sekundární etiologie. Patogenní jsou opouzdřené kmeny. Nejtěžší průběh má u oslabených osob (alkoholici, cirhotici) a u splenektomovaných osob (fulminantní průběh). Primárně se může přenášet vzduchem (hlavně v zimě), avšak nejčastěji vzniká sekundárně. Infekční agens se množí se v dýchacích cestách, odtud se šíří krví do mozku. Do mozku se může též dostat přestupem z dutin či ucha. Není vzácností ani vznik abscesu. V CSF je typický obraz pro purulentní meningitidu, nutná je mikrobiologie.

Meningokoková meningitida a sepse[upravit | editovat zdroj]

Meningokoková meningitida je spojena s projevy systémové odpovědi organismu. U nás způsobují onemocnění převážně sérotypy: B,C,A,Y, přenáší se vzdušně. Vzniká často po vyčerpání (sport, diskotéka, probdělá noc atd.). Projevy:

někdy zpočátku 1–2 dny příznaky faryngitidy, únavnost a bolesti břicha
následně horečka, zvracení, poruchy vědomí
na kůži se objevují petéchie a sufúze
rozvoj DIC a šoku – multiorgánové postižení

Nejtěžší případy končí během několika hodin pod obrazem Waterhouse-Friderichsenova syndromu (krvácení do nadledvin).

Sepse má větší úmrtnost než meningitida. Při sepsi je nález v likvoru normální.

Shuntová meningitis[upravit | editovat zdroj]

Shuntová meningitis se vyskytuje u dětí, které mají při hydrocefalu zavedené spojky pro odvod moku (může dojít k infekci).

Jiná neurologická poškození[upravit | editovat zdroj]

Jedním z možných poškození mohou být obrny hlavových nervů či motorické poruchy (např. hemiparéza či kvadruparéza, ataxie). Dále se může vyskytnout mozková ischemie, diencefalohypofyzární syndrom či SIADH (syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone), který se projeví oligurií a CSWS (cerebral salt wasting syndrome) projevující se polyurií.