Akutní selhání ledvin

			Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní
			Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse.
			Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu {{Pracuje se}} a stránku upravte.
			Stránka byla naposledy aktualizována v neděli 20. října 2024 v 15:32.

			Toto je výukový text pro pregraduální studium zveřejněný v otevřeném prostředí. Nejde o oficiální doporučené postupy.
			Více podrobností najdete na stránce Vyloučení odpovědnosti.

Akutní selhání ledvin (AKS, AKI - Akute Kidney Injury) je charakterizováno jako náhle vzniklé, potenciálně reverzibilní snížení schopnosti ledvin vylučovat z organismu zplodiny metabolismu (dusíkaté a kyselé katabolity), jehož následkem vzniká hyperazotemie s poruchou vnitřního prostředí, někdy dokonce s uremickým syndromem. Charakterizuje ho anorexie, nauzea, zvracení, průjmy, známky hemoragické diatézy, polyneuritida, psychické změny až uremické koma. ASL má poměrně vysokou morbiditu a mortalitu.

Definice akutního selhání ledvin se velice liší. Lze jej např. definovat také jako náhlé zhoršení funkce ledvin, které je spojené s poklesem glomerulární filtrace.

Stále více se ovšem prosazuje užívání termínu akutní poškození ledvin (z angl. acute kidney injury – AKI), což je širší pojem, který je definován funkčně, kdy nemusí být parenchym ledvin poškozený. Někdy se můžeme setkat i s pojmem akutní onemocnění ledvin, které je definováno jak časovým údajem (trvání déle než 7 dní), tak známkami strukturálního poškození ledvin (prof. Čertíková Chábová).

AKI je nejčastěji definováno dle klasifikace KDIGO podle hodnot sérového kreatininu a diurézy, což je také podklad pro staging AKI. Někdy se ještě můžeme setkat se starší klasifikací RIFLE, která by se ovšem již neměla používat.

Obecně AKI diagnostikujeme při splnění jakéhokoliv z těchto kritérií:

• elevace sérového kreatininu alespoň o 26,5 umol/l během 48 hodin,
• elevace sérového kreatininu alespoň o 1,5násobek výchozí hodnoty (za předpokladu, že AKI vzniklo v posledních 7 dnech),
• pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/hod po alespoň 6 hodin.

Klasifikace AKI

Stadium AKI	Sérový kreatinin	Diuréza
1	elevace na 1,5–1,9násobek pův. hodnoty nebo vzestup o alespoň 26,5 umol/l	<0,5 ml/kg/h po alespoň 6 hodin
2	elevace o 2–2,9násobek pův. hodnoty	<0,5 ml/kg/h po alespoň 12 hodin
3	elevace o ≥3násobek pův. hodnoty nebo elevace kreatininu na ≥353,6 umol/l nebo nutnost dialýzy nebo pokles eGFR pod 35 ml/min/1,73 m² BSA u mladších 18 let	<0,3 ml/kg/h po alespoň 24 hodin nebo anurie po alespoň 12 hodin

(Dle Akutní stavy ve vnitřním lékařství 2.vydání, Vachek et al.)

Etiopatogeneze

Mezi nejčastější příčiny AKI patří akutní tubulární nekróza, snížení perfuze ledvin a obstrukce vývodných močových cest. Mezi další a potenciálně velmi závažné příčiny AKI, patří glomerulonefritidy, vaskulitidy, akutní intersticiální nefritida a embolie renálních cév. Velmi časté je dělení příčin AKI na prerenální, renální a postrenální.

Prerenální (většina) – porucha průtoku krve ledvinami:

• snížený intravaskulární objem (hypovolemie při šokových stavech, včetně krvácení a sepse, pankreatitida, dehydratace, zvracení, průjem, excesivní diuretická terapie, ascites)
• snížený srdeční výdej (srdeční selhání)
• poruchy intrarenální hemodynamiky (vazokonstrikce vas afferens po podání jodové kontrastní látky, NSAID, ACE-inhibitory/sartany)
• renovaskulární obstrukce (embolie, zevní komprese např. při břišním kompartmentovém syndromu)

Renální – primární postižení ledvinného parenchymu:

• tubulointersticiální poškození (akutní tubulární nekróza při podávání nefrotoxických látek, jodové kontrastní látky, NSAID,při hypoxii, po velkých operačních zákrocích)
• rhabdomyolýza, urátová nefropatie, myelomová ledviny
• akutní tubulární nefritidy při bakteriální infekci
• postižení glomerulů (glomerulonefritidy, např. rychle progredující glomerulonefritida)
• postižení v rámci systémových autoimunitních onemocnění (vaskulitidy, sklerodermie, hemolytické anémie
• trombotická trombocytopenická purpura a hemolyticko-uremický syndrom.

Postrenální – při nárůstu tubulárního tlaku :

• urolitiáza
• nekróza papily
• malignity v pánvi utlačující vývodné močové cesty
• tumory ureteru/ledvinné pánvičky (toto a výše uvedené při blokádě odtoku z obou ledvin)
• hypertrofie prostaty
• retroperitoneální fibróza.

Klasifikace

K dispozici je několik klasifikací akutního renálního selhání, viz výše. Vzhledem k často nedostupným výchozím hodnotám sérového kreatininu a glomerulární filtrace (GF) se doporučuje odhadnout úroveň GF/1,73m² např. pomocí vzorce dle Cockcrofta a Gaulta a případný pokles GF by měl být posouzen vzhledem ke stanovenému dolnímu limitu normy 1,2 ml/s/1,73 m².

Výpočet GF dle Cockcroft-Gaultovy rovnice:

Výpočet pro muže

$\mathrm {Cl} _{\mathrm {kr} }\ (\mathrm {ml/s} )={\frac {(140-\mathrm {v} {\check {\mathrm {e} }}\mathrm {k\ [roky]} )\cdot \mathrm {hmotnost\ [kg]} }{48,9\cdot \mathrm {s} {\acute {\mathrm {e} }}\mathrm {rov} {\acute {\mathrm {y} }}\mathrm {\ kreatinin\ [\mu mol/l]} }}$.

Výpočet pro ženy

$\mathrm {Cl} _{\mathrm {kr} }\ (\mathrm {ml/s} )=0,85\cdot {\frac {(140-\mathrm {v} {\check {\mathrm {e} }}\mathrm {k\ [roky]} )\cdot \mathrm {hmotnost\ [kg]} }{48,9\cdot \mathrm {s} {\acute {\mathrm {e} }}\mathrm {rov} {\acute {\mathrm {y} }}\mathrm {\ kreatinin\ [\mu mol/l]} }}$.

Klinický obraz

Symptomy jsou většinou nespecifické, v počátku bývají pacienti s AKI asymptomatičtí nebo dominují příznaky základního onemocnění.

Při manifestním AKI:

• hyperhydratace (otoky, až plicní edém)
• oligurie za anurie (CAVE může být neoligurické AKI)
• urémie (pokročilé AKI, alespoň po týdnu trvání) – nauzea, zvracení, pruritus, svalové křeče a porucha vědomí
• polyurická fáze v rekovalescenci je variabilní, hlavně výskyt při postrenálním selhání, kdy pacient ohrožen dehydratací při excesivní ztrátě tekutin (CAVE hypokalemie).

Diagnostika

1. Anamnéza

• osobní anamnéza, včetně cíleného dotazu na jakákoliv onemocnění ledvin
• farmakologická anamnéza (včetně potravinových doplňků)
• cílené dotazy na užívání nefrotoxických látek, včetně ATB (především aminoglykosidy, sulfonamidy), NSAID, podání kontrastních látek v nedávném období, užívání drog (pervitin) či hub a dalších toxinů (muchomůrka zelená atd.)
• dotaz na přírůstek hmotnosti.

2. Pečlivý záznam nynějšího onemocnění, jakýchkoliv příznaků (cílený dotaz na průjmy, horečky atd.), včetně časové posloupnosti a jejich předchozí léčby

3. Fyzikální vyšetření – viz klinický obraz

• stav hydratace, přítomnost pleurálního výpotku, plicního edému, ascitu, ikteru
• hematomy/petechie (při uremické hemoragické diatéze)
• bimanuální palpace ledvin (polycystické ledviny)
• šelest v epigastriu (stenóza renální tepny)
• tapottement
• kontrola náplně močového měchýře.

4. Laboratorní vyšetření potřebná pro stanovení diagnózy a zhodnocení celkového stavu:

• krevní obraz s diferenciálem
• glykémie
• parametry koagulace
• jaterní panel
• mineralogram (včetně kalcia a fosfátů, CAVE hyperkalemie)
• urea a kreatinin
• kyselina močová
• CRP (případně i prokalcitonin)
• laktát, Astrup
• celková bílkovina, albumin
• moč biochemicky a sediment

5. Laboratorní vyšetření potřebná v rámci diferenciální diagnostiky:

• nátěr periferní krve (schistocyty při hemolyticko-uremickém syndromu a trombotické trombocytopenické purpuře)
• mineralogram (kalcium – může být také etiologií AKI)
• CRP (případně i prokalcitonin)
• frakční exkrece sodíku (u prerenálního AKI <1 %, u renálního AKI >1 %)
• elektroforéza a imunofixace séra a moči (paraprotein)
• volné lehké řetězce v séru
• myoglobin (rhabdomyolýza)
• ANCA protilátky (vaskulitida) a anti-GBM (Goodpasterův syndrom – pulmorenální syndrom) – CAVE toto vždy u nejasného renálního selhání!
• ANA protilátky, C3 a C4 složky komplementu (SLE) atd.

6. Zobrazovací metody – RTG srdce a plic, sonografie ledvin a vývodných močových cest

Postup léčby pacienta s AKI
1. Anamnéza, fyzikální vyšetření, vitální funkce, pacienta monitorujeme, včetně EKG, zajistíme žilní vstup (pokud již není zajištěn).
2. Odběry a vyšetření viz výše, snaha co nejdříve zjistit etiologii a léčit kauzálně.
3. Zavedení močového katetru k monitoraci diurézy.
4. Laboratorní kontrola mineralogramu a renálních parametrů alespoň 1x denně, dle stavu pacienta i častěji.
5. U sníženého intravaskulárního objemu a hypotenze balancované krystaloidy s cílovou diurézou >0,5 ml/kg/hod, pokud i přes tekutinovou resuscitaci přetrvává hypotenze, podat katecholaminy.
6. Diuretika jen při známkách hyperhydratace – u pacientů bez anamnézy diuretik furosemid 80 mg i.v. bolus, u anamnézy diuretik i.v. bolus dvojnásobku chronické dávky. Pokud ani po 2 hodinách nedojde ke zvýšení diurézy, podat dvojnásobek původní dávky (maximální i.v. bolus 200 mg furosemidu). Pokud trvá anurie, je furosemid nadále kontraindikován.
7. Korekce vnitřního prostředí dle mineralogramu (viz další články) a vyšetření krevních plynů.
8.Zahájení dialýzy – metabolické příčiny (acidemie s pH <7,1 nezvládnutelná konzervativně), intoxikace (např. salicyláty, ethylenglykolem), uremie symptomatická (včetně uremické perikarditis), hyperkalemie (konzervativně nezvládnutelná, >6,5 mmol/l), hypervolemie rezistentní na diuretika (akutní plicní edém). Anurie sama o sobě, pokud není žádný jiný důvod, není indikací k zahájení dialýzy.
9. Léčba základního onemocnění.

Souhrnné video

Prerenální selhání - video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Renální selhání - video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Postrenální selhání - video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Zdroje

• Autor článku: MUDr. Jan Habásko
• Kontrola a doplnění: prof. MUDr. Věra Čertíková Chábová, Ph.D. (Klinika nefrologie VFN a 1. LF UK)

• KŘÍŽOVÁ, Jarmila. Jak přežít (nejen) první službu (nejen) na JIP. Jessenius. Praha: Maxdorf, [2023]. ISBN 978-80-7345-765-5.
• SOUČEK, Martin; MASOPUST, Jan a MOKRÁ, Dana. Naléhavé stavy z pohledu internisty: praktické postupy. Praha: Grada Publishing, 2022. ISBN 9788027133369.
• WIDIMSKÝ, Petr a RYCHLÍK, Ivan. Vnitřní lékařství: pro studenty a lékaře ve společném interním kmeni. Jessenius. Praha: Maxdorf, [2023]-. ISBN 978-80-7345-780-8.
• VACHEK, Jan; MOTÁŇ, Vít; ZAKIYANOV, Oskar; MOTÁŇ, Jiří; CIFERSKÁ, Hana et al. Akutní stavy ve vnitřním lékařství. 2. vydání. Jessenius. Praha: Maxdorf, [2022]. ISBN 978-80-7345-746-4.
• Up-to-date
• přednášky paní prof. MUDr. Čertíkové
• ŠTEFÁNEK, Jiří. Medicína, nemoci, studium na 1. LF UK [online]. [cit. 22. 4. 2010]. <https://www.stefajir.cz/>.

• PAŘÍKOVÁ, Alena. Akutní poškození ledvin [přednáška k předmětu Interna - Nefrologie, obor Nefrologie, 1LF UK Univerzita Karlova]. Praha. 14.10.2015. 

Odkazy

Související články

• Akutní selhání ledvin (pediatrie)
• Léčba akutního renálního selhání
• Chronické onemocnění ledvin

Externí odkazy

• Akutní selhání ledvin — interaktivní algoritmus + test
• Základní charakteristika akutního selhání ledvin, prof. MUDr. Miroslav Merta, CSc. Urologie pro Praxi, 2009;

AKI definice - YouTube video

Prerenální vs intrarenální poškození - YouTube video