Průjem (pediatrie)

Akutní průjmová onemocnění patří mezi nejčastější choroby dětského věku a představují nejčastější příčinu dehydratace v kojeneckém a batolecím věku, která může vést až k života ohrožujícímu stavu. Obvykle však mají mírný, samolimitující průběh.

Akutní průjem typicky začíná z plného zdraví. Může být provázen horečkou, která může svědčit pro zánětlivou etiologii nebo může být důsledkem dehydratace. Děti, hlavně kojenci, jsou mnohem náchylnější k dehydrataci než dospělí z důvodů větší bazální potřeby tekutin a elektrolytů na kilogram hmotnosti, velkého tělesného povrchu a zvýšeného sklonu ke zvracení.

Nejčastějšími původci průjmových onemocnění u dětí jsou viry (rotaviry, caliciviry, adenoviry, astroviry a Norwalk-like viry a další). Dalšími příčinami akutních průjmů mohou být alimentární bakteriální (nejč. salmonela a kampylobakter) a parazitární infekce, léky, potravinové alergie, nedostatek vitaminů, těžké kovy a poruchy resorpce.

Závažným problémem jsou infekční průjmová onemocnění především v rozvojových zemích, kde na ně umírají ročně 3–4 miliony dětí. Ve vyspělých zemích jsou smrtelné případy podstatně vzácnější a významný je především ekonomický dopad onemocnění.

Akutní průjem je definován:

• náhle vzniklá změna konzistence a charakteru stolice s častým vyprazdňováním řídkých kašovitých až vodnatých stolic,
• objem stolice je více než 10 ml/kg/den.

U kojenců a batolat definujeme průjem jako:

• stolice častěji než 5× denně
• objem stolice větší než 150–200 g/den
• obsah vody ve stolici větší než 80 %

• akutní průjem netrvá obvykle déle než týden

Průjmová onemocnění podle etiologie

• Virové gastroenteritidy (virová průjmová onemocnění)
  • Rotavirová enteritida
  • Adenovirová enteritida
• Bakteriální gastroenteritidy (bakteriální průjmová onemocnění)
  • Kampylobakterová enteritida (původce: Campylobacter jejuni)
  • Salmonelová enteritida (původce: Salmonella enteritidis, S. typhimurium)
  • Břišní tyfus (původce: Salmonella typhi)
  • Paratyfus (původce: Salmonella paratyphi)
  • Shigelóza (původce: Shigella dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei)
  • Cholera (původce: Vibrio cholerae)
  • Infekce vyvolané Escherichia coli
• Gastrointestinální parazitózy
  • protozoa: Toxoplazmóza (původce: Toxoplasma gondii), Toxokaróza (Toxocara canis / cati), Giardióza (Giardia lamblia), Amébóza (Entamoeba histolytica), Kryptosporidióza (Cryptosporidium parvum)
  • nematodes: Askarióza (původce: Ascaris lumbricoides neboli škrkavka dětská), Trichurióza (Trichuris trichiura neboli tenkohlavec lidský), Trichinella spiralis, Enterobióza (Enterobius vermicularis), Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanes, Dracunculus medinensis,…
  • cestodes: Ténióza (původci: Taenia solium, Taenia saginata neboli tasemnice bezbranná), Diphyllobothrium latum, (Hymenolepis nana neboli tasemnice dětská), Echinococcus granulosus,…
• Enterotoxikózy – způsobené enterotoxiny.
• Průjmy vyvolané léky
  • Pseudomembranózní enterokolitida

 Podrobnější informace naleznete na stránce Diferenciální diagnostika průjmových onemocnění.

Patofyziologie

• Změny střevní sliznice (porucha resorpce, digesce, sekrece a motility) vedou k nadměrným ztrátám vody a elektrolytů, hlavně sodíku a draslíku, metabolické acidóze a následné dehydrataci.
• Dva hlavní patofyziologické mechanismy: osmotický a sekreční průjem.

• Viry přímo poškozují střevní klky a enzymy kartáčového lemu enterocytů.
• V patogenezi rotavirového průjmu se kombinuje osmotický a sekreční průjem. Osmotický průjem způsobuje vilózní destrukce (lýza buněk), NSP4 indukovaná glukózová malabsorpce (inhibice SGLT-1) a zánět (NK-κB, IL-8). Sekreční průjem vzniká na podkladě proliferace buněk v kryptách (kompenzatorní proliferace sekrečních buněk), NSP4 – enterotoxinu (zvýšení intracelulárního vápníku, sekrece chloridů), vaskulární ischemie (porušení mikrocirkulace) a zánětu.
• Enteroinvazivní bakterie (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter jejuni, enteroinvazivní E. coli) jsou příčinou ulcerací a zánětlivé infiltrace střevní sliznice.
• Některé bakterie (enterotoxigenní E. coli, stafylokokový enterotoxin) svými toxiny (c-AMP, c-GMP) stimulují aktivní sekreci iontů a vody do střevního lumen.
• Neinvazivní bakterie a paraziti adherují ke sliznici a způsobují zánětlivou infiltraci.

Patofyziologie dehydratace

• Deficit tělesných tekutin se v akutní fázi týká nejprve pouze extracelulárního prostoru. Při další progresi dochází k intracelulární dehydrataci a hypoxii tkání.
• Asi u 70–80 % pacientů jsou ztráty vody a sodíku proporcionální a vzniká izotonická dehydratace.
• Asi u 10–15 % pacientů jsou nepoměrně velké ztráty iontů (hlavně sodíku) ve srovnání se ztrátami vody a vzniká hypotonická dehydratace. Hyponatrémie se může také vyvinout nebo prohloubit, jestliže v průběhu průjmu jsou ztráty hrazeny velkým příjmem tekutin s nízkým nebo žádným obsahem iontů.
• Asi u 10–20 % pacientů je disproporcionální velká ztráta vody ve srovnání se ztrátou elektrolytů a vzniká hypertonická dehydratace. Častou příčinou jsou nesprávně připravené mléčné přípravky, které způsobují velkou ledvinnou nálož elektrolytů a zvýšenou tvorbu moči. Další příčinou může být chybná léčba akutní ataky průjmu doma připravenými roztoky s vysokou koncentrací solí.
• Hypernatrémie a dehydratace také může být prohloubena v souvislosti se zvýšenou ztrátou tekutin při horečce, vysokou teplotou prostředí, hyperventilací a s tím spojenou sníženou dostupností volné tekutiny.

Průjmová onemocnění v kojeneckém věku

Etiologie

• je velmi různorodá, doporučuje se dělení na infekční a neinfekční
• nejčastější příčinou u kojenců jsou infekce

Klinický obraz

• symptomatologii průjmů podmiňuje závažnost poškození sliznice
• začínají obvykle odmítáním potravy už 2–3 dny před objevením průjmů
• děti přestanou přibírat, zvrací, jsou bledé, ztrácí zájem o okolí, mají horečku
• průjmy jsou náhlé, první jsou stolice kašovité, potom vodnaté
• projevy dehydratace:
  • vstupem do enterické fáze se sníží turgor kůže, oči jsou halonované, břicho meteorické, může být přítomna lehká hepatosplenomegalie, sníží se tvorba moči
  • pulz se postupně zrychluje, při těžké dehydrataci je nitkovitý
  • vpadává fontanela, při pláči chybí slzy
• nejtěžší forma kojenecké enteritidy – toxikóza
  • začíná zvracením zelených zvratků s příměsí hematinu, současně časté vodnaté stolice
  • vzniká výrazná dehydratace – halonované oči, vpadnutá fontanela, kožní řasa stojí, bývá akrocyanóza, anurie
• rozhodující krok terapeutického postupu je odhad ztráty vody a elektrolytů, protože akutní letalita je podmíněna jen hypovolemickým šokem
  • stupeň dehydratace zjistíme pomocí váhového úbytku, závažnost dehydratace laboratorním vyšetřením

Laboratorní nález

• akutní průjem se ztrátami hmotnosti pod 5 % při dobrém perorálním příjmu tekutin můžeme léčit jen ambulantně bez laboratorních vyšetření
• při ztrátě nad 5 %, při epidemických průjmech a při výskytu krvavých stolic indikujeme důkladné vyšetření
• projevy hemokoncentrace – zvýšení Hb a hematokritu
• stanovení sodíku, draslíku a chloridů, osmolality, ABR
• obraz těžké toxické enteritidy – metabolická acidóza (hlavně daná ztrátami bikarbonátů stolicí)
• vzniká oligurie, často s proteinurií, v séru stoupá urea a kreatinin
• při hypernatremických dehydratacích vzniká hyperglykémie (tu neléčíme inzulínem, protože by hrozil edém mozku)

Diagnóza

• anamnéza (změna výživy, epidemický výskyt, podávání ATB a jiných léků)
• informace při hodnocení stolice:
  • sekretorické průjmy (nejčastěji infekční) – vodnatá, řídká, často s horečkou
  • malabsorpce sacharidů – zpěněné, kysele páchnoucí, pokles pH pod 6
  • chronické poruchy výživy – objemné, mastné, hnilobně páchnoucí
  • zánět colon (často infekce – Salmonella, Shigela, Yersinia, Campylobacter) – hlenově-krvavé
• hned na začátku musíme odeslat stolici na mikrobiologické vyšetření (nesmí být moc řídká, ve vodnatých stolicích už patogenní organismy nemusíme vykultovivat)
• nátěr ze stolice – přítomnost polymorfonukleárů svědčí o bakteriální infekci
• při chronických poruchách je pozitivní vyšetření stolice na tuky, sacharidy, redukující látky, trypsin, bílkoviny
• k vyloučení cystické fibrózy vyšetříme chloridy v potu
• sérologie nemá význam pro akutní průjmy, je důležitá u recidivujících a chronických

Terapie

Většina akutních infekčních gastroenteritid spontánně odezní. Důležitá je dostatečná hydratace dítěte. V naprosté většině případů není indikována antibiotická terapie.

Při snížené hydrataci je klíčová rychlá perorální náhrada ztrát vody a elektrolytů, event. korekce metabolické acidózy, a následné udržování hydratace a včasné zahájení realimentace, která brání dalšímu poškození střevní sliznice a tím rozvoji protrahované gastroenteritidy. Časné zatížení trávicího traktu snižuje zvýšenou střevní propustnost prostřednictvím trávicích enzymů, podílí se na udržování integrity sliznice, brání bakteriálnímu přerůstání a možnosti rozvoje závažné střevní léze, event. až atrofické sliznice.

Rehydratace

• lehká, příp. středně těžká rehydratace – perorální glukózové příp. rýžové rehydratační roztoky
• doporučené složení glukózového rehydratačního roztoku:
  • 60 mmol/l Na, 20 mmol/l K, min. 25 mmol/l Cl, 10 mmol/l citrátu, 74–111 mmol/l glc
  • osmolalita 200–250 mOsmol/l
  • vyrábějí se již připravené, příp. dle receptu:

    Rp.

    Natrii chorati 0,4375

    Kalii chlorati 0,373

    Natrii citrici dihydrati 0,735

    Glucosi 5,0

    M. f. pulv.

    D. ad. sacc. pap.

    D. S. obsah sáčku rozpustit ve 250 ml převařené vody

• rýžový roztok je obdobný – je vypuštěna glukóza a minerály jsou rozpuštěny v rýžovém odvaru
• rehydratační roztok podáváme chlazený na 4–8 °C po lžičkách (5–10 min. vždy 5–10 ml roztoku nebo kontinuálně nazogastrickou sondou)
• lehké stavy (s úbytkem do 5 %) lze řešit ambulantně (po dobu 4 hod. podáme 50–100 ml/kg)
• středně těžké stavy je nutné hospitalizovat
• při opakovaném zvracení či průjmech přidáváme množství ztrácené (dle váhy, příp. počítáme na jednu vodnatou stolici 50–100 ml)
• po 4 hod. kontrolujeme hydrataci, pokud se upravila, začneme s včasnou realimentací
• v průběhu průjmu pak podáváme 10 ml roztoku na kg a každou vodnatou stolici
• zásadně chybné je používat k rehydrataci džus nebo kolu – vysoká osmolalita a málo iontů

Realimentace

• je nutná k zachování integrity epitelu střeva
• v žádném případě během průjmů nepřerušujeme kojení, v pauzách mezi kojením podáváme rehydratační roztok
• u nekojených začneme s realimentací po 4 hod. výhradního podávání rehydratačního roztoku
  • je výhodné připravovat mléko do rýžového odvaru
• u batolat a starších dětí se k realimantaci doporučuje mixovaná strava na bázi brambor, rýže, banánů, kuřecího masa apod.

Medikamentózní léčba

• u průjmů virového původu stačí probiotika
• terapie vychází z předpokladu, že většina průjmů odezní spontánně – proto střevní dezinficiencia, antiemetika, léky tlumící motilitu aj. neindikujeme
• podávání adsorbancií není považováno za nezbytné
• rovněž není nutné podávat ATB (podáváme u pacientů s jiným závažným onemocněním nebo imunosuprimovaných)
• ATB jsou indikována u kojenců do 4 měsíců s bakteriální enteritidou (lék volby je kotrimoxazol – na salmonely, shigely, yersinie, ETEC, EIEC – asi po dobu 7 dnů)
  • na campylobaktera podáváme erytromycin, na clostridium difficile vankomycin
  • giardii a entamoebu léčíme metronidazolem

Prevence

• očkování proti rotavirové gastroenteritidě

Odkazy

Související články

• Průjmová onemocnění: Virové gastroenteritidy ▪ Bakteriální gastroenteritidy ▪ Gastrointestinální parazitózy ▪ Alimentární průjmy ▪ Průjmy vyvolané léky ▪ Diferenciální diagnostika průjmových onemocnění ▪ Terapie průjmových onemocnění
• Antidiaroika

Zdroj

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 2009]. <http://jirben.wz.cz>.

Literatura

• HRODEK, Otto a Jan VAVŘINEC, et al. Pediatrie. 1. vydání. Praha : Galén, 2002. ISBN 80-7262-178-5.

• ŠAŠINKA, Miroslav, Tibor ŠAGÁT a László KOVÁCS, et al. Pediatria. 2. vydání. Bratislava : Herba, 2007. ISBN 978-80-89171-49-1.