Tuberkulóza (pneumologie)

Tento článek pojednává o interním onemocnění. O patologii pojednává článek Tuberkulóza (patologie).

Tento článek pojednává o interním onemocnění. O dětské tuberkulóze pojednává článek Tuberkulóza (pediatrie).

Tuberkulóza (TBC) jsou všechny chorobné stavy, jejichž příčinou je Mycobacterium tuberculosis complex.

Epidemiologie

V horním poli plicním vpravo cystoidní projasnění s naznačenou hladinkou, zánětlivé změny s kavitacemi, v.s. TBC pneumonie

• Tuberkulóza je specifické infekční onemocnění, vyskytovala se již jak ve Starém Řecku, tak i v Říši římské.
• V současnosti je ve světě nejčastější smrtící infekční chorobou, asi 20 miliónů osob nemocných tuberkulózou a každoročně na ni umírají asi 3 milióny osob.
• Tuberkulóza zůstává sociální chorobou.
• Nejčastějším zdrojem tuberkulózní nákazy je člověk nemocný tuberkulózou.
• Termín tuberkulóza zavedl v roce 1834 Scholein, ale etiologii tuberkulózy objasnil až Robert Koch.

Etiologie

• Tuberkulózu lidí vyvolává Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis a Mycobacterium africanum – souhrně se označují jak Mycobacterium tuberculosis complex.
• Mykobakterium tuberculosis je acidorezistentní, alkalirezistentní a alkoholrezistentní aerobní mikrob s optimálním růstem při teplotě 37–38 °C a dlouhou generační dobou, což vyžaduje kultivaci na speciálních půdách po dobu 12 týdnů.

Patogeneze

• Přenos nákazy je inhalační cestou (kapénková). Možný je přenos i přímým dotykem (inokulace) a alimentární cestou.
• Bránou vstupu infekce je z 80–90 % dýchací ústrojí.

Dělení

• Primární tuberkulóza – vzniká po prvním kontaktu s mykobakteriální infekcí. Mykobakterium tuberculosis se za vhodných podmínek dostává do plic, kde se pomnoží a vyvolá lokální exsudativní zánětlivou reakci – primární infekt. Během několika hodin se Mykobakterium tuberculosis šíří lymfatickou cestou do regionálních uzlin, které se zvětšují a spolu se zánětem v plicích vytváří primární tuberkulózní komplex.

• Často dochází k šíření primární tuberkulózy z tbc lymfadenitidy, "zesýrovatěná" uzlina perforuje do bronchu a dá vznik aspiračnímu šíření tuberkulózy.
• V 90% případů se spontánně zhojí se vznikem přecitlivělosti na tuberkulin.

• Postprimární tuberkulóza – u osob již infikovaných a nejčastěji postihuje plíce.

• Častou formu postprimární tuberkulózy představuje časný podklíčkový infiltrát Asmannův-Redekeruův.
• Infiltrát po určité době propadá kaseózní nekróze → rozsev tuberkulózy aspirací.
• Dále se šíří buď přímo do okolí, vykašláváním a polykáním sputa (tuberkulózní laryngitida, střevní tuberkulóza), lymfatickými cévami a nebo hematogenně.

• Exogenní infekci (reinfekce 30 %) – inhalaci nových mykobaktérií při kontaktu s nemocným.
• Endogenní reaktivaci primární tuberkulózou při oslabení podvýživou, těhotenstvím, alkoholismem.
• Hojení lézí postprimární tuberkulózou je spojeno se zmnožením kolagenního vaziva, jizvením a fibrotizací plicního parenchymu.

Klinický obraz

Patologické útvary vznikající u plicní tuberkulózy

• Primární infekce může probíhat asymptomaticky, vzácně se u dětí projeví vyššími teplotami, nechutenstvím, snížením aktivity.
• Postprimární tuberkulóza může rovněž probíhat asymptomaticky nebo s plíživými necharakteristickými potížemi pod obrazem chřipkového onemocnění.
• Funkční symptomy u většiny TBC se projevují jako nápadná  únava,  nechutenství,  hubnutí, pokles fyzické výkonnosti, subfebrilie, noční  pocení, suchý, později produktivní  kašel, mukoidní až mukopurulentní sputum.
• Alarmujícím příznakem je hemoptýza.

Diagnóza

• Izolace Mykobakterium tuberculosis z různých materiálů (u plicních onemocnění se vyšetřuje sputum, aspirát získaný bronchoalveolární laváží, žaludeční aspirát a občas laryngeální výtěr osob, které nevykašlou).
• Mikroskopickým vyšetřením po speciálním barvení (Ziehl-Neelsen), je možné prokázat acidorezistentní tyčky do 24 h.
• Kultivační vyšetření na různých mediích se hodnotí nejdříve po 3, pak po 6 a 9 týdnech, negativní výsledek je když Mykobakterium na mediích nerostou ani po 12 týdnech.
• Polymerázová řetězová reakce – PCR.
• RTG – ložiskové stíny v horních třetinách plicních polí, možno vidět projasnění kaverny.
• Mantoux II test pozitivní (větší jak 6 mm za 72 h), po intradermální aplikaci 2 tuberkulinových jednotek.
• QuantiFERON

Závažné formy tuberkulózy

• Miliární TBC

Vyvolaná hematogenním rozesevem mykobakterií a jsou postiženy všechny orgány (plíce, játra, meningy, slezina).

Klinický obraz je měnlivý. Rozlišujeme tří formy onemocnění:

• tyfózní forma – náhle vzniklý septický stav s tachykardií, nereagující na běžná antibiotika;
• pneumonická forma – dušnost, cyanóza, tachykardie, tachypnoe;
• meningitická forma – obluzenost, pomalá řeč, bolest hlavy, meningeální příznaky.

Diagnóza – RTG hrudníku – symetrický rozsev stínu miliárních ložisek (1 mm v průměru).

• Tuberkulózní pneumonie

Začíná náhle zimnicí, třesavkou, horečkou, profuzními poty, schvácenost, kašel s purulentní expektorací.

Ke správné diagnóze nám vede až vznik kaverny, žádný efekt antibiotik a kultivace odliší od bakteriální pneumonie.

Diagnóza tuberkulózy

• Stanoví se na základě symptomů, charakteristického nálezu na skiagramu hrudníku a průkazu mykobakterií.
• Diferenciální diagnóza: je nutno zvažovat všechna plicní onemocnění, nespecifické pneumonie, bronchogenní karcinom, sarkoidózu, plicní infarkt, silikózu, Wegenerovu granulomatózu, …

Terapie

• Citlivost na antituberkulotika

• Primární rezistence – rezistentní kmen na určitý lék u jinak obvykle citlivého mykobakteriálního druhu získaný od nemocného, který prokazatelně nebyl nikdy tímto lékem léčen (1–2 % v ČR).
• Iniciální rezistence je kombinací primární rezistence a neodhalené získané rezistence, jestliže nelze vyloučit ani prokázat dřívější užívání antituberkulotik.
• Získaná (sekundární) rezistence – původně citlivý kmen Mykobakterium se v průběhu léčby nebo po jejím skončení stal rezistentní na lék, který nemocný užíval déle než jeden měsíc. Bývá důsledkem nesprávné léčby.
• Polyrezistencí (MDR) je označován stav, kdy jsou tuberkulózní mykobakteria rezistentní na více antituberkulotik, přinejmenším na isoniazid a rifampicin. Je to nejtěžší forma bakteriální rezistence, která vzniká v důsledku nesprávného užívání lékových režimů.

• Antituberkulotika

Baktericidní – usmrcují dělící se bakterie (nidrazid, rifampicin, streptomycin).

Sterilizační účinek – zabíjejí tzv. „perzistory“ (pyrazinamid, rifampicin).

Bakteriostaticky působící antituberkulotika (ethambutol).

• Rifampicin (RMP, R)

Nejúčinnější baktericidní antibiotikum, podá se per os ráno na lačno v dávce 450–600 mg.

Účinkuje na Mykobakterium s nízkou metabolickou aktivitou.

Barví do oranžova sliny, pot, moč.

Vedlejší účinky: hepatitis, trombocytopenie s purpurou, chřipkové obtíže („flu-like“ syndrom), alergie, poškození ledvin a zažívací obtíže.

• Isoniazid (hydrazid kyseliny isonikotinové, INH, H)

Podává se per os v dávce 5 mg/kg hmotnosti v denním režimu.

Účinný a levný baktericidní lék s účinností na extra – i intracelulární Mykobakterium.

Podává se preventivně po kontaktu s TBC.

Nežádoucí účinky: periferní neuritis, hepatotoxicita a alergie.

• Streptomycin (STM, S)

Je aminoglykosidové antibiotikum, podává se intramuskulárně 1x denně 0,75–1,0 g.

Působí baktericidně na extracelulárně uložená mykobakterie.

Vedlejší účinky: ototoxicita a nefrotoxicita, kožní alergické reakce.

• Pyrazinamid (PZA, Z)

Podává se per os v dávce 1,5–2,0 g/denně.

Působí baktericidně na intracelulárně fagocytovaná mykobakterie.

Je hepatotoxický a ovlivňuje tubulární sekreci kyseliny močové (hyperurikémie, dna).

• Ethambutol (EMB, E)

Podává se per os v dávce 25 mg/kg hmotnosti.

Synteticky připravené antituberkulotika s mykobakteriostatickým účinkem.

Závažný nežádoucí účinek je vznik retrobulbární neuritis s poruchami vidění a barvocitu.

• K léčbě MDR TBC se využívají také nová antituberkulotika - Bedaquiline a Delamanid

Zásady léčby

• Kombinovaná, dlouhodobá a kontrolovaná k zábraně rezistence.
• V kombinaci nejméně 3 léků v jednorázové ranní dávce a to pod kontrolou ošetřujícího personálu.
• Ústavní léčba (iniciální fáze) se obvykle omezuje na 2 měsíce, např. 2 RHZ, kdy klesá infekciozita na minimum a posuzují se případné lékové interakce a nežádoucí účinky zahájené terapie. Další léčbu (pokračovací fáze) provádíme ambulantně denně, např. 4 RH – 4 měsíce RH, nebo intermitentně, např. 4 R3H3 – 4 měsíce 3× týdně RH.
• Minimální doba léčby bakteriologicky ověřené TBC je 6 měsíců, neověřené 4 měsíce.
• Dispenzární péče (souhrn opatření, který zahrnuje preventivní metody, vyhledávání a povinné hlášení, řádnou léčbu, soustavné sledování zdravotního stavu a udržení pracovní schopnosti).

			Tady musí proběhnout stylistická úprava.
			Články ve WikiSkriptech by měly připomínat kapitoly v učebnici, ne bodové poznámky.
			V nápovědě můžete se podívat jak vypadá ideální članek. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.

Odkazy

Související články

• Tuberkulóza (patologie)
• Tuberkulóza (pediatrie)
• Tuberkulózní meningitida
• Tuberkulóza kůže

Externí odkazy

• Tuberkulóza na stefajir.cz
• Tuberkulóza kostí a kloubů - Přehledný článek referátového výběru z radiodiagnostiky svazek 51, č. 1/2005
• Tuberkulóza a respirační nemoci (ÚZIS ČR)

Použitá literatura

• HOMOLKA, Jiří, et al. Vnitřní lékařství Svazek III. první vydání. Praha : nakladatelství Galen, 2001. 122 s. s. 60 – 71. ISBN 80-7262-131-9.