Kraniocerebrální traumata: Porovnání verzí
Feedback

Z WikiSkript

VizuálníWikitext
m (měla jsem vždy problém s tím, co je komoce a co kontuze, tak jsem to dala do nadpisu, kde je to tučně :D)
 
(Není zobrazeno 37 mezilehlých verzí od 20 dalších uživatelů.)
Řádek 1: Řádek 1:
__TOC__
Úrazy [[lebka|lebky]] a [[mozek|mozku]] mohou mít za následek [[smrt]] či těžké trvalé poškození jedince. Vyskytují se samostatně nebo jsou součástí polytraumat. Nejčastější jsou úrazy dopravní, průmyslové a sportovní.<ref name="Ambler">{{Citace
Úrazy [[lebka|lebky]] a [[mozek|mozku]] mohou mít za následek [[smrt]] či těžké trvalé poškození jedince. Vyskytují se samostatně nebo jsou součástí polytraumat. Nejčastější jsou úrazy dopravní, průmyslové a sportovní.<ref name="Ambler">{{Citace
|typ = kniha
|typ = kniha
Řádek 20: Řádek 22:
}}</ref>
}}</ref>


== Mechanismy kraniocerebrálních traumat ==
==Mechanismy kraniocerebrálních traumat==
Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy:
Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy:
*'''Translační úraz hlavy''' vzniká nárazem hlavy na nějaké těleso. Dojde ke vzájemnému předání kinetické energie.
*'''Translační úraz hlavy''' vzniká nárazem hlavy na nějaké těleso. Dojde ke vzájemnému předání kinetické energie.


*'''Akcelereční úraz hlavy''' vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso. Rozlišujeme ''lineární'' a ''rotační'' akcelerační úrazy.<ref name="Nevšímalová">{{Citace
*'''Akcelerační úraz hlavy''' vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso. Rozlišujeme ''lineární'' a ''rotační'' akcelerační úrazy.<ref name="Nevšímalová">{{Citace
|typ = kniha
|typ = kniha
|korporace =  
|korporace =  
Řádek 45: Řádek 48:
}}</ref>
}}</ref>


== Klasifikace kraniocerebrálních traumat ==
==Klasifikace kraniocerebrálních traumat==
 
;Primární kraniocerebrální traumata
;Primární kraniocerebrální traumata
Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem.
Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem.
*[[Fraktury lebky]];
*[[Fraktury lebky]];
*poranění mozku:
*poranění mozku:
Řádek 56: Řádek 62:


;Sekundární kraniocerebrální traumata
;Sekundární kraniocerebrální traumata
Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit.
Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit.


*Nitrolebeční hematomy:
*Nitrolebeční hematomy:[[Soubor:Kraniocerebrální hematomy.png|right|300px]]
**[[epidurální hematom]];
**[[epidurální hematom]];
**[[subdurální hematom]];
**[[subdurální hematom]];
Řádek 69: Řádek 76:
*další posttraumatické komplikace.
*další posttraumatické komplikace.


Klasifikace dle klinické závažnosti a délky [[bezvědomí]]: lehká, střední a těžká poranění.<ref name="Nevšímalová"/>
Klasifikace dle klinické závažnosti a délky [[bezvědomí]]: lehká, střední a těžká poranění.<ref name="Nevšímalová" />
 
{{Kamera}}[https://youtube.com/watch?v=BeeVm9Fuz-s?&t=226 Trauma mozku děleni] - YouTube video


== Primární kraniocerebrální traumata ==
==Primární kraniocerebrální traumata==


=== Fraktury lebky ===
===Fraktury lebky===
Zavřené × otevřené.
Zavřené × otevřené.


Řádek 79: Řádek 88:


Dle linie lomu:
Dle linie lomu:
* lineární (pukliny, fisury);
* tříštivé (kominutivní) s impresí či elevací okrajů;
* vpáčené (impresivní).


Mozek je nejvíce poškozen v místě úrazu lebky (''coup'') a na místě protilehlém nárazu (''contre coup'').<ref name="Nevšímalová"/>
*lineární (pukliny, fisury);
*tříštivé (kominutivní) s impresí či elevací okrajů;
*vpáčené (impresivní).
 
Mozek je nejvíce poškozen v místě úrazu lebky (''coup'') a na místě protilehlém nárazu (''contre coup'').<ref name="Nevšímalová" />


Diagnostika: rtg lebky.
Diagnostika: rtg lebky.


=== Poranění mozku ===
===Poranění mozku===
Primární × sekundární.
Primární × sekundární.


Fokální × difúzní.
Fokální × difúzní.


==== Otřes mozku ====
====Otřes mozku (komoce)====
Otřes mozku (''commotio cerebri, concussion'') je náhlá krátkodobá reversibilní úrazová porucha činnosti [[CNS]]. Nemá žádné trvalé následky. Objektivní neurologický nález je bez ložikových změn.
Otřes mozku (''commotio cerebri, concussion'') je náhlá krátkodobá reversibilní úrazová porucha činnosti [[Centrální nervový systém|CNS]]. Nemá žádné trvalé následky. Objektivní neurologický nález je bez ložiskových změn.


Etiologie: dysfunkce ascendentní [[retikulární formace]].
Etiologie: dysfunkce ascendentní [[retikulární formace]].


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*ztráta vědomí na 5 minut a méně<ref name="Nevšímalová"/>, max. 30 minut;<ref name="Ambler"/>
 
*ztráta vědomí na 5 minut a méně<ref name="Nevšímalová" />, max. 30 minut;<ref name="Ambler" />
*pretraumatická amnézie (retrográdní);
*pretraumatická amnézie (retrográdní);
*posttraumatická amnézie (anterográdní) trvá méně než 1 hodinu.<ref name="Nevšímalová"/>
*posttraumatická amnézie (anterográdní) trvá méně než 1 hodinu.<ref name="Nevšímalová" />
 
Po probrání z bezvědomí:  
Po probrání z bezvědomí:  
*[[nauzea]], [[zvracení]], difúzní [[bolesti hlavy]];
*[[nauzea]], [[zvracení]], difúzní [[bolesti hlavy]];
*[[závrať|závratě]], nejistota v prostoru při prudkých pohybech, pohledu vzhůru, při chůzi po schodech;
*[[závrať|závratě]], nejistota v prostoru při prudkých pohybech, pohledu vzhůru, při chůzi po schodech;
*ortostatická [[tachykardie]] a [[hypotenze]];
*ortostatická [[tachykardie]] a [[Ortostatická hypotenze|hypotenze]];
*poruchy koncentrace, paměti, pocení, [[palpitace]], [[poruchy spánku]].
*poruchy koncentrace, paměti, pocení, [[palpitace]], [[poruchy spánku]].


U 50&thinsp;% postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. ''postkomoční syndrom'', někdy se rozvinou i několik dní po propuštění z nemocnice. Tento stav může trvat i řadu měsíců.<ref name="Ambler"/>
U 50&thinsp;% postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. ''postkomoční syndrom'', někdy se rozvinou i několik dní po propuštění z nemocnice. Tento stav může trvat i řadu měsíců.<ref name="Ambler" />


Diagnóza: anamnéza + normální neurologický nález.
Diagnóza: anamnéza + normální neurologický nález.


Pomocná vyšetření: [[rtg]] lebky a krční páteře.
Pomocná vyšetření: [[Rentgen|rtg]] lebky a krční páteře.


Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení, klid na lůžku, observace 3–5&nbsp;dní – sledování stavu vědomí (á 2 hod.), hybnosti a zornic, symptomatická terapie, pracovní neschopnost 7–14&nbsp;dní,<ref name="Nevšímalová"/> ev. až 3&nbsp;týdny.<ref name="Ambler"/>
Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení, klid na lůžku, observace 3–5&nbsp;dní – sledování stavu vědomí (á 2 hod.), hybnosti a zornic, symptomatická terapie, pracovní neschopnost 7–14&nbsp;dní,<ref name="Nevšímalová" /> ev. až 3&nbsp;týdny.<ref name="Ambler" />


Prognóza: dobrá, odezní bez trvalých následků.<ref name="Nevšímalová"/>
Prognóza: dobrá, odezní bez trvalých následků.<ref name="Nevšímalová" />
   
   
==== Zhmoždění mozku ====
====Zhmoždění mozku (kontuze)====


[[Soubor:Kontuze.jpg|thumb|Kontuze na CT snímku.]]
[[Soubor:Brain trauma CT.jpg|thumb|Kontuze na CT snímku]]
Zhmoždění mozku (''contusio cerebri, contusion'') je morfologické poškození mozkové tkáně často spojené s krvácením.  
Zhmoždění mozku (''contusio cerebri, contusion'') je morfologické poškození mozkové tkáně často spojené s krvácením.  


Řádek 125: Řádek 138:


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*velmi variabilní;
*velmi variabilní;
*příznaky často způsobeny perifokálním edémem;
*příznaky často způsobeny perifokálním edémem;
Řádek 133: Řádek 147:
Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí, zmatenost) + ložiskový neurologický nález.
Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí, zmatenost) + ložiskový neurologický nález.


Pomocná vyšetření: [[CT]] (nutno zopakovat s odstupem 24–48&thinsp;h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, [[EEG]] do 3 měsíců po úrazu k&nbsp;posouzení ložiskových změn.
Pomocná vyšetření: [[Výpočetní tomografie (heslo)|CT]] (nutno zopakovat s odstupem 24–48&thinsp;h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, [[Elektroencefalografie|EEG]] do 3 měsíců po úrazu k&nbsp;posouzení ložiskových změn.


Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba ([[mannitol]]), [[nootropika]], [[vitamín C]], [[vitamín E|E]], B-komplex, ev. rehabilitace.
Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba ([[mannitol]]), [[nootropika]], [[Kyselina askorbová|vitamin C]], [[vitamin E|E]], B-komplex, ev. rehabilitace.


Prognóza: dobrá, řadu měsíců však perzistuje kognitivní a psychosociální postižení.<ref name="Nevšímalová"/>
Prognóza: dobrá, řadu měsíců však perzistuje kognitivní a psychosociální postižení.<ref name="Nevšímalová" />


==== Roztržení mozku ====
====Roztržení mozku (lacerace)====
Roztržení mozku (''dilaceratio cerebri'') je těžké morfologické poškození mozkové tkáně.  
Roztržení mozku (''dilaceratio cerebri'') je těžké morfologické poškození mozkové tkáně.  


Řádek 145: Řádek 159:


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*ztráta vědomí trvající dny, týdny i měsíce;
*ztráta vědomí trvající dny, týdny i měsíce;
*dále jako u kontuze, ale výraznější.
*dále jako u kontuze, ale výraznější.
Řádek 152: Řádek 167:
Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48&thinsp;h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k&nbsp;posouzení ložiskových změn.
Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48&thinsp;h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k&nbsp;posouzení ložiskových změn.


Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamín C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.
Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamin C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.


Prognóza: špatná, v případě přežití bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.<ref name="Nevšímalová"/>
Prognóza: špatná, v případě přežití bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.<ref name="Nevšímalová" />


==== Difúzní axonální poranění ====
====Difúzní axonální poranění====


[[Soubor:Difúzní axonální poranění.png|thumb|SWI snímek difúzního axonálního poranění (vpravo).]]
[[Soubor:Compare SWI and GRE Trauma.png|thumb|SWI snímek difúzního axonálního poranění (vpravo)]]


Difúzní axonální poranění je traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.
Difúzní axonální poranění je traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.
Řádek 165: Řádek 180:


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*porucha vědomí s ložiskovými příznaky;
*porucha vědomí s ložiskovými příznaky;
*může být [[dekortikační rigidita]] jako odraz postižení axonů motorických drah v úrovni [[capsula interna]];
*může být [[dekortikační rigidita]] jako odraz postižení axonů motorických drah v úrovni [[capsula interna]];
Řádek 171: Řádek 187:
Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + negativní CT vyšetření.
Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + negativní CT vyšetření.


Pomocná vyšetření: [[MRI]] – drobné ložiskové změny zejména v oblasti [[corpus callosum]], v subkortikální bílé hmotě, [[bazální ganglia|bazálních gangliích]], [[thalamus|thalamu]] a [[pons Varoli|pontu]].<ref name="Ambler"/>
Pomocná vyšetření: [[MRI]] – drobné ložiskové změny zejména v oblasti [[corpus callosum]], v subkortikální bílé hmotě, [[bazální ganglia|bazálních gangliích]], [[thalamus|thalamu]] a [[pons Varoli|pontu]].<ref name="Ambler" />


Léčba: hospitalizace, zajištění vnitřního prostředí, nootropika ([[piracetam]], cca 12&thinsp;g denně).
Léčba: hospitalizace, zajištění vnitřního prostředí, nootropika ([[piracetam]], cca 12&thinsp;g denně).


Prognóza: špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.<ref name="Nevšímalová"/>
Prognóza: špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.<ref name="Nevšímalová" />


== Sekundární kraniocerebrální traumata ==
==Sekundární kraniocerebrální traumata==


=== Nitrolebeční hematomy ===
===Nitrolebeční hematomy===


==== Epidurální hematom ====
====Epidurální hematom====
Epidurální hematom je krevní kolekce mezi [[dura mater]] a [[kalva|kalvou]]. V supratentoriálním prostoru vzniká nejčastěji na podkladě arteriálního krvácení, a to nejčastěji krvácením z [[arteria meningea media]]. V infratentoriální oblasti bývají zdrojem krvácení venózní siny.<ref name="Nevšímalová"/> Ve věku nad 60 let se vyskytuje spíše vzácně, protože dura mater lpí pevně ke kosti.<ref name="Ambler"/>
 
[[Soubor:Epidural hematoma.png|thumb|CT snímek epidurálního hematomu]]
 
Epidurální hematom je krevní kolekce mezi [[dura mater]] a [[kalva|kalvou]]. V supratentoriálním prostoru vzniká nejčastěji na podkladě arteriálního krvácení, a to nejčastěji krvácením z [[arteria meningea media]]. V infratentoriální oblasti bývají zdrojem krvácení venózní siny.<ref name="Nevšímalová" /> Ve věku nad 60 let se vyskytuje spíše vzácně, protože dura mater lpí pevně ke kosti.<ref name="Ambler" />


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
[[Soubor:Epidurální hematom.png|thumb|CT snímek epidurálního hematomu.]]


*malý – asymptomatický;
*malý – asymptomatický;
*ložiskové příznaky progresivního charakteru;
*ložiskové příznaky progresivního charakteru;
*porucha vědomí;
*porucha vědomí;
*anizokorie – důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85&nbsp;% je mydriáza na straně hematomu);
*anizokorie – důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85 % je mydriáza na straně hematomu);
*hemiparéza (na opačné straně než hematom);
*hemiparéza (na opačné straně než hematom);
*kraniokaudální deteriorace;
*kraniokaudální deteriorace;
Řádek 198: Řádek 215:
Diagnóza: CT – bikonvexní hyperdenzní útvar u kalvy, často u místa fraktury lebky.
Diagnóza: CT – bikonvexní hyperdenzní útvar u kalvy, často u místa fraktury lebky.


Léčba: neurochirurgické odstranění hematomu a podvaz arterie, venózní krvácení lze léčit konzervativně za monitorace CT. <ref name="Nevšímalová"/>
Léčba: neurochirurgické odstranění hematomu a podvaz arterie, venózní krvácení lze léčit konzervativně za monitorace CT. <ref name="Nevšímalová" />


==== Subdurální hematom ====
====Subdurální hematom====
[[Soubor:Trauma subdural arrow.jpg|thumb|right|CT snímek subdurálního hematomu]]
Subdurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou.  
Subdurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou.  
*Akutní – manifestace do 24–48&thinsp;h po úrazu;
*Akutní – manifestace do 24–48&thinsp;h po úrazu;
*subakutní – manifestace do 3 týdnů po úrazu;
*subakutní – manifestace do 3 týdnů po úrazu;
*chronický – manifestace za týdny až měsíce. <ref name="Ambler"/>
*chronický – manifestace za týdny až měsíce. <ref name="Ambler" />


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh ;
 
*jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh;
*pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší;
*pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší;
*hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene);
*hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene);
*anizokorie – méně často.
*anizokorie – méně často.


Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom. Má vlastní pouzdro a uvnitř je serózní tekutina. Vzniká nejčastěji krvácením přemosťujících žil (vedou z povrchu mozku do sinus durae matris). Téměř vždy je doprovázen mozkovou kontuzí. Chronický hematom se zvětšuje díky osmotickému mechanismu (pouzdro je semipermeabilní membránou) a díky opakovanému drobnému subdurálnímu krvácení z proliferujících kapilár na membráně hematomu. Klinicky se projevuje až s velkým zpoždění, třeba za 3 měsíce nebo za 3 roky. <ref name="Nevšímalová"/>
Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom. Má vlastní pouzdro a uvnitř je serózní tekutina. Vzniká nejčastěji krvácením přemosťujících žil (vedou z povrchu mozku do sinus durae matris). Téměř vždy je doprovázen mozkovou kontuzí. Chronický hematom se zvětšuje díky osmotickému mechanismu (pouzdro je semipermeabilní membránou) a díky opakovanému drobnému subdurálnímu krvácení z proliferujících kapilár na membráně hematomu. Klinicky se projevuje až s velkým zpoždění, třeba za 3 měsíce nebo za 3 roky. <ref name="Nevšímalová" />


Predisponující faktory pro vznik chronického subdurálního krvácení: starší věk, [[ethylismus]], [[arachnoidální cysty]], [[koagulopatie]], [[antikoagulační léčba]], [[arteriální hypertenze]], [[epilepsie]],… <ref name="Nevšímalová"/>
Predisponující faktory pro vznik chronického subdurálního krvácení: starší věk, [[ethylismus]], [[arachnoidální cysty]], [[koagulopatie]], [[antikoagulační léčba]], [[arteriální hypertenze]], [[epilepsie]],… <ref name="Nevšímalová" />


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*bolesti hlavy, zvracení, městnání na očním pozadí;
*bolesti hlavy, zvracení, městnání na očním pozadí;
*změny osobnosti a zhoršení intelektu;
*změny osobnosti a zhoršení intelektu;
Řádek 225: Řádek 246:
Léčba: konzervativní (spontánní resorpce hematomu) ev. neurochirurgické ošetření.
Léčba: konzervativní (spontánní resorpce hematomu) ev. neurochirurgické ošetření.


Prognóza: dobrá, při včasné léčbě bez následků. <ref name="Nevšímalová"/>
Prognóza: dobrá, při včasné léčbě bez následků. <ref name="Nevšímalová" />
 
====[[Chronický subdurální hematom]]====
{{Edituj článek|Chronický subdurální hematom}}
{{:Chronický subdurální hematom}}
 
====Subarachnoidální krvácení====
[[Soubor:Subarachnoid haemorrhage.jpg|thumb|CT snímek subarachnoidálního krvácení]]


==== Subarachnoidální krvácení ====
Subarachnoidální krvácení je krev mezi arachnoideou a vlastní mozkovou tkání.
Subarachnoidální krvácení je krev mezi arachnoideou a vlastní mozkovou tkání.


Klinický obraz:
Klinický obraz:
*často zastřen dominujícím poraněním;
*často zastřen dominujícím poraněním;
*meningeální syndrom;
*[[meningeální syndrom]];
*[[vazospazmus]] (prevence: [[blokátory kalciových kanálů]] či opakovaná [[lumbální punkce]]).
*[[vazospazmus]] (prevence: [[blokátory kalciových kanálů]] či opakovaná [[lumbální punkce]]).


Prognóza: dobrá.
Prognóza: dobrá.


Komplikace: vazospazmy, komunikující hyporesorpční [[hydrocefalus]]. <ref name="Nevšímalová"/>
Komplikace: vazospazmy, komunikující hyporesorpční [[hydrocefalus]]. <ref name="Nevšímalová" />
 
====Intracerebrální krvácení====
 
[[Soubor:Intracerebral heamorrage.jpg|thumb|right|CT snímek intracerebrálního krvácení]]


==== Intracerebrální krvácení ====
Intracerebrální krvácení způsobuje ložiskové intraparenchymové kolekce krve s expanzívním chováním.
Intracerebrální krvácení způsobuje ložiskové intraparenchymové kolekce krve s expanzívním chováním.
*Akutní traumatické hematomy – vznikají v okamžiku úrazu, patří do primárních mozkových poranění;
*Akutní traumatické hematomy – vznikají v okamžiku úrazu, patří do primárních mozkových poranění;
*opožděné krvácení – s odstupem 6 hodin až několik týdnů po traumatu.
*opožděné krvácení – s odstupem 6 hodin až několik týdnů po traumatu.


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí;
*v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí;
*dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování.
*dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování.
Řádek 252: Řádek 285:
Léčba: konzervativní (péče o vnitřní prostředí, antiedematózní léčba) nebo neurochirurgické odstranění.
Léčba: konzervativní (péče o vnitřní prostředí, antiedematózní léčba) nebo neurochirurgické odstranění.


Prognóza: závisí na lokalizaci a rozsahu krvácení, obvykle zůstává ložiskový neurologický deficit. <ref name="Nevšímalová"/>
Prognóza: závisí na lokalizaci a rozsahu krvácení, obvykle zůstává ložiskový neurologický deficit. <ref name="Nevšímalová" />


=== Mozkový edém ===
===Mozkový edém===
Generalizovaný × ložiskový.
Generalizovaný × ložiskový.


Řádek 262: Řádek 295:


Klinický obraz:  
Klinický obraz:  
*syndrom nitrolební hypertenze.
*syndrom nitrolební hypertenze.


Řádek 269: Řádek 303:


Klinický obraz:
Klinický obraz:
*fokální neurologické příznaky.
*fokální neurologické příznaky.


Řádek 275: Řádek 310:
Léčba: antiedematózní (mannitol, Dexona), ev. [[kraniotomie]] a zevní dekomprese.
Léčba: antiedematózní (mannitol, Dexona), ev. [[kraniotomie]] a zevní dekomprese.


=== Poranění přívodných a mozkových tepen ===
===Poranění přívodných a mozkových tepen===
Nejčastěji bývá poraněn cervikální a kavernózní úsek [[arteria carotis interna]], ale jedná se o vzácné případy. Krvácením do stěny cévy vzniká disekující [[aneurysma]], které se projevuje ložiskovými příznaky.<ref name="Nevšímalová"/>
Nejčastěji bývá poraněn cervikální a kavernózní úsek [[arteria carotis interna]], ale jedná se o vzácné případy. Krvácením do stěny cévy vzniká disekující [[aneurysma]], které se projevuje ložiskovými příznaky.<ref name="Nevšímalová" />
 
===Nitrolebeční infekce===


=== Nitrolebeční infekce ===
*[[Neuroinfekce]];
*[[Neuroinfekce]];
*[[mozkový absces]].
*[[mozkový absces]].


=== Likvorea ===
===Likvorea===
Likvorea je komunikace mezi subarachnoidálním a extrakraniálním prostorem. Vzniká nejčastěji traumtaickým mechanismem. Při zlomenině v oblasti přední jámy lební může vzniknout komunikace s dutinou nosní a úniku likvoru nosem - tzv. ''rinorea''. Při frakturách kosti skalní může uvikat likvor z ucha - tzv. ''otorea''. Při masivním úniku likvoru vzniká posttraumatická likvorová hypotenze, která se klinicky projevuje téměř stejně jako syndrom nitrolební hypertenze.<ref name="Nevšímalová"/>
Likvorea je komunikace mezi subarachnoidálním a extrakraniálním prostorem. Vzniká nejčastěji traumatickým mechanismem. Při zlomenině v oblasti přední jámy lební může vzniknout komunikace s dutinou nosní a úniku likvoru nosem – tzv. ''rinorea''. Při frakturách kosti skalní může unikat likvor z ucha – tzv. ''otorea''. Při masivním úniku likvoru vzniká posttraumatická likvorová hypotenze, která se klinicky projevuje téměř stejně jako syndrom nitrolební hypertenze.<ref name="Nevšímalová" />


Diagnóza:  
Diagnóza:  
*identifikace [[likvor]]u (biochemicky);
*identifikace [[likvor]]u (biochemicky);
*neuroradiologický průkaz komunikace – izotopová cisternografie či CT cisternografie.
*neuroradiologický průkaz komunikace – izotopová cisternografie či CT cisternografie.
Řádek 291: Řádek 328:
Komplikace: riziko nitrolební infekce.
Komplikace: riziko nitrolební infekce.


=== Další posttraumatické komplikace ===
===Další posttraumatické komplikace===
[[Soubor:Pneumocefalus 1.jpg|thumb|right|200px|CT posttraumatický pneumocefalus]]
 
*Posttraumatický hydrocefalus – nejčastěji komunikující hyporesorpční hydrocefalus;
*Posttraumatický hydrocefalus – nejčastěji komunikující hyporesorpční hydrocefalus;
*posttraumatická epilepsie;
*posttraumatická epilepsie;
Řádek 298: Řádek 337:
*poranění hlavových nervů;
*poranění hlavových nervů;
*posttraumatický pneumocefalus (vzduch v likvorovém prostoru);
*posttraumatický pneumocefalus (vzduch v likvorovém prostoru);
*mozková turgescence (kongesce či hyperémie mozku) – zvětšení mozkového krevního objemu např. při hypoxii, hyperkapnii a laktátové acidóze. <ref name="Ambler"/>
*mozková turgescence (kongesce či hyperémie mozku) – zvětšení mozkového krevního objemu např. při hypoxii, hyperkapnii a laktátové acidóze. <ref name="Ambler" />
 
<noinclude>
==Odkazy==
===Související články===


== Související články ==
*[[Posouzení stavu vědomí]]
*[[Posouzení stavu vědomí]]
*[[Glasgowská stupnice hloubky bezvědomí]]
*[[Glasgowská stupnice hloubky bezvědomí]]


*[[Kraniocerebrální a míšní traumata/PGS]]
*[[Kraniocerebrální a míšní traumata/PGS]]
Řádek 311: Řádek 352:
*[[Míšní traumata/PGS/diagnostika]]
*[[Míšní traumata/PGS/diagnostika]]


===Externí odkazy===
*{{Akutně|80|Kraniocerebrální trauma — interaktivní algoritmus + test}}


== Reference ==
===Reference===
<references/>
<references />
</noinclude>


[[Kategorie:Neurologie]]
[[Kategorie:Neurologie]]
[[Kategorie:Chirurgie]]
[[Kategorie:Chirurgie]]
[[Kategorie:Neodkladná medicína]]
[[Kategorie:Neodkladná medicína]]

Aktuální verze z 26. 10. 2024, 12:31

Úrazy lebky a mozku mohou mít za následek smrt či těžké trvalé poškození jedince. Vyskytují se samostatně nebo jsou součástí polytraumat. Nejčastější jsou úrazy dopravní, průmyslové a sportovní.[1]

Mechanismy kraniocerebrálních traumat

Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy:

  • Translační úraz hlavy vzniká nárazem hlavy na nějaké těleso. Dojde ke vzájemnému předání kinetické energie.
  • Akcelerační úraz hlavy vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso. Rozlišujeme lineární a rotační akcelerační úrazy.[2]

Klasifikace kraniocerebrálních traumat

Primární kraniocerebrální traumata

Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem.

Sekundární kraniocerebrální traumata

Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit.

Klasifikace dle klinické závažnosti a délky bezvědomí: lehká, střední a těžká poranění.[2]

WikiVideo.svgTrauma mozku děleni - YouTube video

Primární kraniocerebrální traumata

Fraktury lebky

Zavřené × otevřené.

Penetrující × nepenetrující.

Dle linie lomu:

  • lineární (pukliny, fisury);
  • tříštivé (kominutivní) s impresí či elevací okrajů;
  • vpáčené (impresivní).

Mozek je nejvíce poškozen v místě úrazu lebky (coup) a na místě protilehlém nárazu (contre coup).[2]

Diagnostika: rtg lebky.

Poranění mozku

Primární × sekundární.

Fokální × difúzní.

Otřes mozku (komoce)

Otřes mozku (commotio cerebri, concussion) je náhlá krátkodobá reversibilní úrazová porucha činnosti CNS. Nemá žádné trvalé následky. Objektivní neurologický nález je bez ložiskových změn.

Etiologie: dysfunkce ascendentní retikulární formace.

Klinický obraz:

  • ztráta vědomí na 5 minut a méně[2], max. 30 minut;[1]
  • pretraumatická amnézie (retrográdní);
  • posttraumatická amnézie (anterográdní) trvá méně než 1 hodinu.[2]

Po probrání z bezvědomí:

U 50 % postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. postkomoční syndrom, někdy se rozvinou i několik dní po propuštění z nemocnice. Tento stav může trvat i řadu měsíců.[1]

Diagnóza: anamnéza + normální neurologický nález.

Pomocná vyšetření: rtg lebky a krční páteře.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení, klid na lůžku, observace 3–5 dní – sledování stavu vědomí (á 2 hod.), hybnosti a zornic, symptomatická terapie, pracovní neschopnost 7–14 dní,[2] ev. až 3 týdny.[1]

Prognóza: dobrá, odezní bez trvalých následků.[2]

Zhmoždění mozku (kontuze)

Kontuze na CT snímku

Zhmoždění mozku (contusio cerebri, contusion) je morfologické poškození mozkové tkáně často spojené s krvácením.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

  • velmi variabilní;
  • příznaky často způsobeny perifokálním edémem;
  • ztráta vědomí na minuty až hodiny;
  • několikadenní či několikatýdenní zmatenost;
  • často kardiální dysrytmie.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí, zmatenost) + ložiskový neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamin C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: dobrá, řadu měsíců však perzistuje kognitivní a psychosociální postižení.[2]

Roztržení mozku (lacerace)

Roztržení mozku (dilaceratio cerebri) je těžké morfologické poškození mozkové tkáně.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění, často spojené s kontuzemi a hematomy.

Klinický obraz:

  • ztráta vědomí trvající dny, týdny i měsíce;
  • dále jako u kontuze, ale výraznější.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamin C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: špatná, v případě přežití bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.[2]

Difúzní axonální poranění

SWI snímek difúzního axonálního poranění (vpravo)

Difúzní axonální poranění je traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.

Etiologie: akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + negativní CT vyšetření.

Pomocná vyšetření: MRI – drobné ložiskové změny zejména v oblasti corpus callosum, v subkortikální bílé hmotě, bazálních gangliích, thalamu a pontu.[1]

Léčba: hospitalizace, zajištění vnitřního prostředí, nootropika (piracetam, cca 12 g denně).

Prognóza: špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.[2]

Sekundární kraniocerebrální traumata

Nitrolebeční hematomy

Epidurální hematom

CT snímek epidurálního hematomu

Epidurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a kalvou. V supratentoriálním prostoru vzniká nejčastěji na podkladě arteriálního krvácení, a to nejčastěji krvácením z arteria meningea media. V infratentoriální oblasti bývají zdrojem krvácení venózní siny.[2] Ve věku nad 60 let se vyskytuje spíše vzácně, protože dura mater lpí pevně ke kosti.[1]

Klinický obraz:

  • malý – asymptomatický;
  • ložiskové příznaky progresivního charakteru;
  • porucha vědomí;
  • anizokorie – důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85 % je mydriáza na straně hematomu);
  • hemiparéza (na opačné straně než hematom);
  • kraniokaudální deteriorace;
  • u třetiny pacientů je tzv. lucidní interval – po úrazu je nejprve vědomí zachováno, až po té se začnou projevovat příznaky.

Diagnóza: CT – bikonvexní hyperdenzní útvar u kalvy, často u místa fraktury lebky.

Léčba: neurochirurgické odstranění hematomu a podvaz arterie, venózní krvácení lze léčit konzervativně za monitorace CT. [2]

Subdurální hematom

CT snímek subdurálního hematomu

Subdurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou.

  • Akutní – manifestace do 24–48 h po úrazu;
  • subakutní – manifestace do 3 týdnů po úrazu;
  • chronický – manifestace za týdny až měsíce. [1]

Klinický obraz:

  • jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh;
  • pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší;
  • hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene);
  • anizokorie – méně často.

Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom. Má vlastní pouzdro a uvnitř je serózní tekutina. Vzniká nejčastěji krvácením přemosťujících žil (vedou z povrchu mozku do sinus durae matris). Téměř vždy je doprovázen mozkovou kontuzí. Chronický hematom se zvětšuje díky osmotickému mechanismu (pouzdro je semipermeabilní membránou) a díky opakovanému drobnému subdurálnímu krvácení z proliferujících kapilár na membráně hematomu. Klinicky se projevuje až s velkým zpoždění, třeba za 3 měsíce nebo za 3 roky. [2]

Predisponující faktory pro vznik chronického subdurálního krvácení: starší věk, ethylismus, arachnoidální cysty, koagulopatie, antikoagulační léčba, arteriální hypertenze, epilepsie,… [2]

Klinický obraz:

  • bolesti hlavy, zvracení, městnání na očním pozadí;
  • změny osobnosti a zhoršení intelektu;
  • kvantitativní poruchy vědomí s hemiparézou.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (spontánní resorpce hematomu) ev. neurochirurgické ošetření.

Prognóza: dobrá, při včasné léčbě bez následků. [2]

Chronický subdurální hematom

[ upravit vložený článek OpenMoji-black 270F.svg]


Subdurální hematom

Podstatou chronického subdurálního hematomu (z angl. CSDH – chronic subdural hematoma) je krvácení z přemosťujících žil u pacientů s různě vyjádřenou korovou atrofií (starší pacienti, alkoholici), dále u dětí v kojeneckém věku. Poprvé byl CSDH popsán Rudolfem Virchowem v roce 1857 jako "pachymeningitis haemorrhagica interna" [3], načež Wilfred Totter popsal základy patofyziologie CSDH a tedy i definoval, že hemoragie z přemosťujících žil je jeho základní příčinou a pojmenoval jej jako "subdurální hemoragická cysta" [4].

Je důležité CSDH adekvátně odlišovat od akutního subdurálního hematomu. Akutní SDH se v porovnání s CSDH typicky vyskytuje u mladších osob primárně následkem vážnějších kraniotraumat a je asociován se symptomatickou kompresí mozkového parenchymu, která se charakteristicky projeví do 72 hodin. Naopak tomu v případě CSDH je krvácení klinicky asymptomatické po delší časový interval, řádově po několik týdnů či měsíců, nejčastěji vzniká po nepříliš významných úrazech. Incidence CSDH v populaci se pohybuje kolem 1,72/100 000 obyvatel ročně, v populaci 70–79 let se tato hodnota zvyšuje na 7,35/100 000 ročně, dále tedy potvrzuje fakt vyššího rizika vzniku CSDH u starších osob.

Rizikové faktory

Mezi základní rizikové faktory řadíme cerebrální atrofii, asociovanou s vyšším věkem. Přímo úměrně se stárnutím se prostor mezi kalvou a samotným parenchymem zvyšuje z původních 6 % až na 11 %. To umožňuje mozku pohyb do stran, v případě traumatu tedy může snadněji dojít k poškození přemosťujících žil a tak vzniku CSDH [5]. Samotné trauma ale není jedinou příčinou vzniku CSDH, ohoroženi jsou i pacienti s antikoagulační medikací, alkoholismem či epilepsií (až 10 % pacientů s CSDH jsou alkoholici nebo osoby s historií epileptických záchvatů) [6].

Patofyziologie a symptomatologie

Poškození přemosťujících žil (např. v případě traumatu) vyústí ke krvácení do subdurálního prostoru, přičemž přibližně den po vzniku hematomu se začne vytvářet tenká vrstva fibrinu a fibroblastů, jež samotný hematom obklopí. Fibrin a fibroblasty dále proliferují a migrují, přičemž vytváří jakousi membránu (cca 4 dny po incidentu), která se následně progresivně zvětšuje. Část CSDH se spontánně resorbuje, většina ale roste do objemu a vyúsťuje v klinicky symptomatický CSDH [7], neurologicky se manifestuje bolestmi hlavy, zmateností nebo v pokročilejším stadiu i kontralaterální hemiparézou.

Diagnóza

Chronický subdurální hematom u staršího pacienta s evidentní korovou atrofií. Modrá šipka směřuje k místě hematomu, červená poukazuje na trenapační návrt.

K zobrazení hematomu je využíváno CT, zřetelně zobrazí vzniklý hematom. Typicky se jedná o hypodenzní extracerebrální ložiško, viz obrázek.

Terapie

V případě nerozsáhlých CSDH bez expanzivních tendencí a klinicky dobrému statusu pacienta není nutné hematom evakuovat, konzervativní léčba spočívá v důkladném monitoringu nemocného [8]. V případě progresivního symptomatického ložiska indikujeme k trepanačnímu návrtu, tedy evakuaci kolikvované krve a zavedení dočasné subdurální drenáže z místa návrtu v lokální anestezii. V některých případech se přistupuje ke kraniotomii, zejména u pacientů s rekurentními hematomy, resp. u osob vykazujících reakumulaci krve po trenapačním návrtu, případně přítomnost solidního hematomu. Důležitá je rehydratace pacienta a péče o průchodnost drenáže za přísně sterilních podmínek, přičemž se po 3 dnech provádí kontrolní CT a při uspokojivém nálezu se drén odstraňuje. [9][10]

Subarachnoidální krvácení

CT snímek subarachnoidálního krvácení

Subarachnoidální krvácení je krev mezi arachnoideou a vlastní mozkovou tkání.

Klinický obraz:

Prognóza: dobrá.

Komplikace: vazospazmy, komunikující hyporesorpční hydrocefalus. [2]

Intracerebrální krvácení

CT snímek intracerebrálního krvácení

Intracerebrální krvácení způsobuje ložiskové intraparenchymové kolekce krve s expanzívním chováním.

  • Akutní traumatické hematomy – vznikají v okamžiku úrazu, patří do primárních mozkových poranění;
  • opožděné krvácení – s odstupem 6 hodin až několik týdnů po traumatu.

Klinický obraz:

  • v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí;
  • dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (péče o vnitřní prostředí, antiedematózní léčba) nebo neurochirurgické odstranění.

Prognóza: závisí na lokalizaci a rozsahu krvácení, obvykle zůstává ložiskový neurologický deficit. [2]

Mozkový edém

Generalizovaný × ložiskový.

Vazogenní × cytotoxický.

Generalizovaný mozkový edém – vzniká nejčastěji v důsledku hypoxie mozku.

Klinický obraz:

  • syndrom nitrolební hypertenze.

Diagnóza: CT – zmenšení likvorového prostoru a setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou.

Ložiskový mozkový edém – vzniká obvykle v okolí ložiska kontuze a intracerebrálních hematomů.

Klinický obraz:

  • fokální neurologické příznaky.

Diagnóza: CT – ložisková hypodenze

Léčba: antiedematózní (mannitol, Dexona), ev. kraniotomie a zevní dekomprese.

Poranění přívodných a mozkových tepen

Nejčastěji bývá poraněn cervikální a kavernózní úsek arteria carotis interna, ale jedná se o vzácné případy. Krvácením do stěny cévy vzniká disekující aneurysma, které se projevuje ložiskovými příznaky.[2]

Nitrolebeční infekce

Likvorea

Likvorea je komunikace mezi subarachnoidálním a extrakraniálním prostorem. Vzniká nejčastěji traumatickým mechanismem. Při zlomenině v oblasti přední jámy lební může vzniknout komunikace s dutinou nosní a úniku likvoru nosem – tzv. rinorea. Při frakturách kosti skalní může unikat likvor z ucha – tzv. otorea. Při masivním úniku likvoru vzniká posttraumatická likvorová hypotenze, která se klinicky projevuje téměř stejně jako syndrom nitrolební hypertenze.[2]

Diagnóza:

  • identifikace likvoru (biochemicky);
  • neuroradiologický průkaz komunikace – izotopová cisternografie či CT cisternografie.

Komplikace: riziko nitrolební infekce.

Další posttraumatické komplikace

CT posttraumatický pneumocefalus
  • Posttraumatický hydrocefalus – nejčastěji komunikující hyporesorpční hydrocefalus;
  • posttraumatická epilepsie;
  • posttraumatická encefalopatie;
  • posttraumatický parkinsonský syndrom;
  • poranění hlavových nervů;
  • posttraumatický pneumocefalus (vzduch v likvorovém prostoru);
  • mozková turgescence (kongesce či hyperémie mozku) – zvětšení mozkového krevního objemu např. při hypoxii, hyperkapnii a laktátové acidóze. [1]


Odkazy

Související články

Externí odkazy

Reference

  1. ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.
  2. ↑ Skočit nahoru k: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.
  3. ↑ ADHIYAMAN, V. Chronic subdural haematoma in the elderly. Postgraduate Medical Journal. 2002, roč. 916, vol. 78, s. 71-75, ISSN 0032-5473. DOI: 10.1136/pmj.78.916.71.
  4. ↑ FURLOW, LEONARD T.. CHRONIC SUBDURAL HEMATOMA. Archives of Surgery. 1936, roč. 4, vol. 32, s. 688, ISSN 0004-0010. DOI: 10.1001/archsurg.1936.01180220114007.
  5. ↑ ELLIS, G L. Subdural hematoma in the elderly. Emerg Med Clin North Am [online]. 1990, vol. 8, no. 2, s. 281-94, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2187683>. ISSN 0733-8627. 
  6. ↑ JONES, S. A prospective study of chronic subdural haematomas in elderly patients. Age and Ageing. 1999, roč. 6, vol. 28, s. 519-521, ISSN 1468-2834. DOI: 10.1093/ageing/28.6.519.
  7. ↑ MUNRO, DONALD. SURGICAL PATHOLOGY OF SUBDURAL HEMATOMA. Archives of Neurology & Psychiatry. 1936, roč. 1, vol. 35, s. 64, ISSN 0096-6754. DOI: 10.1001/archneurpsyc.1936.02260010074005.
  8. ↑ NAGANUMA, Hirofumi, Akira FUKAMACHI a Motomasa KAWAKAMI. Spontaneous Resolution of Chronic Subdural Hematomas. Neurosurgery. 1986, roč. 5, vol. 19, s. 794-798, ISSN 0148-396X. DOI: 10.1227/00006123-198611000-00013.
  9. ↑ SMELY, C., A. MADLINGER a R. SCHEREMET. Chronic subdural haematoma ? a comparison of two different treatment modalities. Acta Neurochirurgica. 1997, roč. 9, vol. 139, s. 818-826, ISSN 0001-6268. DOI: 10.1007/bf01411399.
  10. ↑ BENDER, M. B. a N. CHRISTOFF. Nonsurgical Treatment of Subdural Hematomas. Archives of Neurology. 1974, roč. 2, vol. 31, s. 73-79, ISSN 0003-9942. DOI: 10.1001/archneur.1974.00490380021001.
Citováno z „https://www.wikiskripta.eu/index.php?title=Kraniocerebrální_traumata&oldid=486450“