Tuberkulózní meningitida

Tuberkulóza (TBC) postihuje mozek u 1 % pacientů^[1]. Maximum chorobných změn je v cisternách a plenách baze mozku – proto bazilární meningitis.

průběh subakutní
vždy sekundární postižení
ztluštění mening, exsudát, vaskulitida

Mycobacterium tuberculosis v elektronovém mikroskopu

Etiologie a patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Mycobacterium tuberculosis (Kochův bacil) či Mycobacterium bovis proniká hematogenně do CNS, kde tvoří opouzdřená ložiska. Bakteriémie patří u dětí k primární plicní TBC. Dospělí onemocní i léta po primoinfekci, často z ložiska lokalizovaného v uzlině či obratli. Dochází k uvolňování mykobakteria z opouzdřených ložisek a šíření infekce subarachnoidálně a do bazálních cisteren, přímo do tkáně mozku či míchy nebo do plexus chorioideus. Nemocní jsou dnes spíše starší lidé

Klinické příznaky[upravit | editovat zdroj]

Klinické příznaky jsou dány následujícími: vlastní infekcí, exsudací s obstrukci bazálních cisteren a hydrocefalu, vaskulitidou působící infarkty v mozku a míše z perivaskulárního zánětu. Největší je postižení mening na bazi mozku v podobě meningitidy (arachnoiditis). Začátek onemocnění bývá nenápadný, trvá pár dní až 2 týdny. Mezi projevy patří poruchy nálady, spavost, poruchy koncentrace, teploty (subfebrilie, mohou i chybět^[2]), pocení, bolesti hlavy (střídavé či trvalé) a břicha. Ve 2. fázi nastupuje noční zmatenost, parézy hlavových nervů, amentně-delirantní stavy, obliterující endarteritida → parézy, ataxie, dysartrie, epileptické záchvaty a meningeální příznaky, mezi které patří např. typická bolest hlavy a šíjových svalů. Neléčení přejdou do 3. fáze, což je kóma. Sedimentace a leukocyty v krvi jsou zvýšené. Vážnými následky bazilární meningitis jsou srůsty, často bývá postižen např. n. II s následnou slepotou. Neléčení progresivně kachektizují. alterace vědomí časem vyústí v kóma, obvykle v horizontu dnů až týdnů.^[2]) Nemocní umírají obykle na selháním oběhu i 3 týdny od prvních projevů^[1] Léčba bazilární meningitidy trvá týdny až měsíce, návratu do běžného života bývá pacient schopen za 8–12 měsíců. Mezi nejčastější trvalé následky patří slepota, hydrocefalus a paraplegie z endarteritis míšních cév. Vzácnější formou nemoci je tuberkul, což je ohraničené ložisko infiltrativního zánětu v CNS obsahující kaseózní nekrózu, kalcifikace, lymfo- a leukocytární infiltrát.

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Mezi diagnostické ukazatele bazilární meningitidy patří zvýšená sedimentace, anémie a leukocytóza. Hyponatremie provází syndrom nepřiměřené sekrece ADH. Diagnózu stanoví likvor, ve kterém dochází ke zmnožení lymfocytů i polymorfonukleárů do 500/mm³, nárůst bílkovin na 1–4 g/l při růstu globulinů, glukóza pod hladinou na 2/3 glykémie. Chloridy jsou snížené. Mikroskopicky je průkaz Kochova bacilu z likvoru pozitivní ve 20 % v Ziehl–Nielsenově barvení. Z likvoru je možné mykobakteria kultivovat na Lowensteinově půdě. Přímý průkaz je možný pomocí DNA – PCR. Rentgen plic v 50–70 % ukáže známky nedávné nebo staré TBC.^[1] Kožní tuberkulinový test (Mantoux více než 10 mm) je v 90 % pozitivní, negativní může být při léčbě steroidy či při čerstvé nákaze primární TBC. Na CT a MRI můžeme pozorovat širší komory, infarkty, po kontrastu nabarvení mening, případně i tuberkulomy.

Léčba tuberkulózy[upravit | editovat zdroj]

Léčba tuberkulózy trvá týdny až měsíce a je kombinovaná. Začínáme trojkombinací:

isoniazid (INH)
rifampicin
pyrazinamid (2 měsíce)

Následuje dvojkombinace:

isoniazid
rifampicin (7 měsíců)

Za předpokladu možné rezistence při předchozí protituberkulózní léčbě (rozvojové země, TBC v anamnéze) přidáme jako 4. lék streptomycin nebo ethambutol. Kortikoidy podáváme při: deterioraci vědomí nebo horšení neurologických příznaků. Léčba rychle normalizuje hladinu cukru v moku, bílkovina a buňky se vrací k normě do 3–4 měsíců. Prognóza závisí na věku a kondici, vývoji arachnoiditidy a cévních komplikacích. Mortalita se v případě časně zahájené léčby pohybuje okolo 10 %, pozdní až kolem 50 %^[1] Asi ve 30 % zanechává tuberkulózní meningtida trvalé následky, např. hemiplegii, slepotu, hluchotu, hypotalamopituitární dysfunkci, demenci, epilepsii^[1] .

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

↑ ^a ^b ^c ^d ^e SEIDL, Zdeněk a Jiří OBENBERGER. Neurologie pro studium i praxi. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2004. 363 s. ISBN 80-247-0623-7. Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem
↑ ^a ^b HERCHLINE, T a J.K AMOROSA. https://emedicine.medscape.com/ [online]. ©2009. [cit. 27.6.2009]. <https://emedicine.medscape.com//article/230802-overview>.

[Seidel-1] SEIDL, Zdeněk a Jiří OBENBERGER. Neurologie pro studium i praxi. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2004. 363 s. ISBN 80-247-0623-7. Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem Chybná citace: Neplatná značka <ref>; název „Seidel“ použit vícekrát s různým obsahem

[Herchline-2] HERCHLINE, T a J.K AMOROSA. https://emedicine.medscape.com/ [online]. ©2009. [cit. 27.6.2009]. <https://emedicine.medscape.com//article/230802-overview>.

[1]

[2]