Poruchy srdečního rytmu
Feedback

Z WikiSkript

Verze z 28. 7. 2024, 18:31, kterou vytvořil S.Filonova (Diskuse | příspěvky) (Editace uživatele „89.24.70.37“ (diskuse) vráceny do předchozího stavu, jehož autorem je „DRobert“)

Převodní systém srdeční

Poruchy srdečního rytmu (arytmie, dysrytmie) je souborné označení pro poruchy srdeční frekvence, srdečního rytmu, šíření vzruchu v srdci nebo jejich kombinace.

Klasifikace arytmií

Arytmie lze klasifikovat na základě několika hledisek. Podle patogenetických mechanismů vedoucích k jednotlivým arytmiím rozlišujeme:

  • poruchy tvorby vzruchu;
  • poruchy vedení vzruchu;
  • kombinované poruchy;

Podle místa, kde arytmie vznikají, rozlišujeme arytmie:

  • sinusové;
  • supraventrikulární;
  • komorové.

Podle srdeční frekvence, kterou arytmie indukují, rozlišujeme:


A konečně poslední dělení odráží klinickou závažnost arytmií. Na základě tohoto parametru v urgentní medicíně rozlišujeme arytmie:

  • benigní (srdeční výdej není ovlivněn);
  • srdeční výdej je významně snížen - projevy hypotenze (kolaps, kvalitativní porucha vědomí) NEBO plicní edém NEBO stenokardie
  • maligní (srdeční výdej je nulový - nutno resuscitovat

Příčiny arytmií

Nejčastější příčinou arytmie je ICHS (ischemie, hypoxie, acidóza, reperfúzní poškození). Dále pak:

Obecné projevy arytmií

Obecné projevy arytmií mohou být trojího typu:

  1. hemodynamické;
  2. elektrické;
  3. subjektivní.

Klinický obraz

Mezi klinické příznaky srdečních arytmií řadíme:

Diagnostika

Vedle anamnézy a fyzikálního vyšetření se diagnostika arytmií jednoznačně opírá o elektrokardiografii (EKG), v současné době lze použít také metody telekardiologie. V některých případech je pak elektrokardiografické vyšetření doplněno vyšetřením elektrofyziologickým.

  • Anamnéza.
  • Fyzikální vyšetření.
  • EKG (standardní 12svodové, jícnové, zátěžové).
  • Epizodický záznamník EKG.
  • Holterovské EKG (nepřetržitý monitoring EKG po dobu 24 hodin).
  • Elektrofyziologické vyšetření (invazivní vyšetření, zavedení snímacích a stimulačních elektrod do srdečních dutin).

Možnosti léčby

Rozdělení arytmií

Klinicky podle srdečního výdeje

  • S nulovým srdečním výdejem (maligní)- nutná resuscitace
    • Defibrilovatelné: fibrilace komor a bezpulzová komorová tachykardie (monomorfní a polymorfní; torsade de points),
    • Nedefibrilovatelné: Bezpulzová elektrická aktivita (Pulseless electrical activity PEA, dříve byla nazývána elektromechanická disociace ), asystolie
  • S výrazně sníženým srdečním výdejem - bez léčby hrozí srdeční selháni. Projevy sníženého srdečního výdeje jsou poruchy vědomí či kolapsy,plicní edém a stenokardie.
    • Extrémní tachykardie - kritická je hodnota 220-věk pacienta, mladší lidé tolerují tachykardii dobře
    • Extrémní bradykardie - kritická hodnota je přibližně 40, v klidu a v leže je hodnota kolem 35 ještě tolerována
  • s normálním, nebo mírně sníženým srdečním výdejem - tolerovány bez léčby, nebo s prevencí komplikací
    • všechny ostatní, benigní arytmie

Dle srdeční frekvence

  1. Bradyarytmie (<60/min, srdeční výdej klesá u 35-40):
  2. Tachyarytmie (>100/min, srdeční výdej klesá u 220-věk),
  3. extrasystoly:
    • síňové,
    • junkční,
    • komorové.
SVT – typicky (ne vždy) štíhlý komplex QRS, morfologie vlny P, lze ovlivnit vagovými manévry.
VT – typicky široký komplex QRS.

Dle mechanismu vzniku

  1. Poruchy vzniku vzruchu:
  2. poruchy vedení vzruchu:

Poruchy sinoatriální

Sinusové arytmie

Sinusová bradykardie

Syndrom chorého sinu

Sinoatriální blokáda

  • Výpadek vlny P (a jí následujícího komplexu QRS), pauza odpovídá násobku původního PP intervalu,
  • při delších pauzách se přechází na nodální rytmus (úzký QRS, inverze vlny P, která bývá většinou za QRS nebo není patrna vůbec),
  • u sinusové zástavy neodpovídá pauza násobku PP intervalu.

Syndrom karotického sinu

Poruchy AV vedení

Zpomalení nebo zástava převodu vzruchu ze síní na komory:

  • proximální (úroveň AV uzlu),
  • distální (úroveň Hisova svazku),
    • I. st. prodloužení PQ nad 0,2 s,
    • II. st. intermitentní výpad AV vedení,
      • typ I (Wenckebach) – postupné prodlužování PQ než dojde k výpadku (chybění QRS),
      • typ II (Mobitz) – PQ konstantní,
    • III. st. úplná blokáda, komory se aktivují junkčním nebo nodálním rytmem,
      • příčinou bývají infekce (myokarditidy), AIM
      • klinicky se projeví jako ↓MSV (synkopy),
      • u bloku III. stupně a II. stupně typu Mobitz je indikována kardiostimulace (dočasná nebo trvalá).

Síňové arytmie

Síňové arytmie


Fibrilace síní

Fibrilace síní

Chaoticky vznikající vzruchy v srdečních síních při fibrilaci síní
Fibrilace síní na EKG (nahoře), pod ní normální EKG

Nejčastější tachyarytmie, příčinou jeden nebo více ektopických fokusů a jeden nebo více reentry okruhů (mnoho funkčních mikroreentry), formy:

  • první dokumentovaná ataka,
  • paroxysmální forma (končí do 48 hod.),
  • perzistující forma (končí po kardioverzi),
  • permanentní forma (chronická).

Vyskytuje se u organických postižení srdce (zejména spojených s dilatací síní (mitrální, trikuspidální stenóza), ale i u AIM, KMP, zánětů….) i bez organického postižení (hypertyreóza…)..

Klinicky asymptomatická nebo symptomatická (palpitace, bolest na hrudi, dušnost, únava, závratě), fyzikálně nepravidelný, různě plněný puls, deficit mezi centrálním a periferním pulsem (některé stahy se nepřenesou do periferie).

Na EKG chybí vlny P a místo nich jsou fibrilační vlnky různého tvaru a amplitudy, AV převod je nepravidelný s frekvencí kolem 150/min.

Léčba
  1. kontrola rytmu (obnovení a udržení sinusového rytmu),
    • elektrická kardioverze,
    • farmakologická verze FS v sinusový rytmus – antiarytmika IC (propafenon) a III (amiodaron, sotalol),
    • udržení sinusového rytmu – antiarytmika IC a III,
  2. kontrola frekvence (optimalizace srdeční frekvence na 60–80/min),
    • digoxin, β-blokátory, BVK (verapamil, diltiazem),
  3. prevence thrombembolických komplikací – léčba antikoagulační (warfarin) a antiagregační (aspirin),
  4. nefarmakologická léčba,
  • algoritmus léčby
    1. pokus o farmakologickou verzi (jeden lék – propafenon, sotalol, amiodaron),
    2. při neúspěchu kardioverze,
    3. profylaxe propafenonem, sotalolem (normální funkce LK) nebo amiodaronem (u dysfunkce LK)
    4. není-li možné provést kardioverzi nebo udržet sinusový rytmus, je třeba užít léků zpomalujících AV přenos (digoxin, β-blokátory, BVK),
    5. chronická antikoagulační léčba,
    6. při neúčinnosti léčby antiarytmiky RFA nebo chirurgická léčba (maze).

Flutter síní

Flutter síní

  • příčinou makroreentry v PS definován anatomicky (typ I, frekvence 250–350/min), méně častý je typ II (funkční reentry okruh, frekvence 350–450/min),
  • na EKG jsou QRS komplexy a flutterové vlny – tzv. tvar zubů pily – v určitém poměru (blok převodu na komory v AV uzlu). Převod na komory bývá pravidelný (např. 4:1), ale může být i nepravidelný,
  • léčba kardioverzí, možná katetrizační ablace určité oblasti v PS (kavotrikuspidální istmus).

Síňová tachykardie

  • na EKG typicky štíhlé QRS komplexy s různou konfigurací vln P.
  1. reentry tachykardie – reentry v kterékoli oblasti síní,
  2. automatická tachykardie – fokus zvýšené automacie kdekoli v oblasti síní,
  3. multifokální síňová tachykardie – několik fokusů zvýšené automacie v síních.

AV a junkční arytmie

AVNRT (AV nodální reentry tachykardie)[1]

AVNRT je paroxyzmální supraventrikulární tachykardie. Typicky je u ní náhlý začátek a konec (skokový vzestup a pokles srdeční frekvence). Manifestuje se nejčastěji ve věku kolem 30 let, častěji u žen.

Podkladem AVNRT je reentry okruh v oblasti AV uzlu. Samotnou arytmii způsobí např. supraventrikulární extrasystola.

AVNRT se projevuje náhlým pravidelným a rychlým bušením srdce, celkovou slabostí, tlakem na prsou, presynkopou, synkopou.

K ukončení arytmie lze využít vagové manévry. Pokud nejsou účinné, je podáván adenosin. Je upřednostňována kauzální léčba katetrizační ablací reentry.

AV junkční tachykardie

  • pochází z oblasti AV junkce
    1. neparoxysmální junkční tachykardie – zvýšená automacie v junkční oblasti

AVRT (AV reentry tachykardie)[1]

Princip ortodromní AV reentry tachykardie: vzruch se fyziologickou cestou (přes AV uzel) dostává na komory, ze kterých se však akcesorní dráhou v přepážce mezi levou síní a levou komorou (Jamesův svazek) vrací zpět na síně, čímž vzniká reentry okruh vedoucí k tachykardii.
Princip antidromní AV reentry tachykardie: vzruch se akcesorní dráhou v přepážce mezi pravou síní a pravou komorou dostává na komory a přes AV uzel retrográdně na síně.

Podkladem AVRT je přídatná dráha mezi síněmi a komorami (Kentův svazek). AVRT je součástí preexcitačních syndromů (např. WPW s δ-vlnou na EKG). Vedení vzruchu může být:

  • ortodromní (ze síní na komory se vzruch šíří normální cestou, na síně je vzruch převeden akcesorní spojkou);
  • antidromní (ze síní na komory se vzruch šíří akcesorní spojkou, šíření na síně přes AV uzel);

V 95 % je šíření vzruchu u AVRT ortodromní.

AVRT se projevuje atakami pravidelného a rychlého bušení srdce s náhlým začátkem a koncem.

Na EKG je u antidromní AVRT zkrácený PQ interval, rozšířený QRS komplex a přítomná delta vlna. Ortodromní AVRT se na EKG projeví jako pravidelná tachykardie se štíhlými QRS komplexy.

V případě dostatečné antegrádní převodní kapacity přídatné spojky a současného vzniku fibrilace síní může dojít k fibrilaci komor.

Nejlepší prevencí je RFA přídatné dráhy, převod vzruchu v přídatné dráze ovlivní i antiarytmika IA třídy (prokainamid, ajmalin)

Komorové arytmie

Maligních srdeční arytmie bez srdečního výdeje (fibrilace komor, a hemodynamicky významná (bezpulzová) komorová tachykardie s bezvědomím), je nutné neprodleně resuscitovat a defibrilací obnovit sinusový rytmus.

Komorová tachykardie

  • přítomnost alespoň tří[2] po sobě jdoucích širokých QRS komplexů (nad 0,12 s), které mají původ v komorách a frekvenci nad 100/min
  • KT mohou být:
    1. setrvalé (nad 30 s) – nesetrvalé
    2. monomorfní (všechny QRS mají stejný tvar) – polymorfní
  • klinicky mohou být KT asymptomatické (pulzové - zejména nesetrvalé), ale mohou se projevit synkopami nebo náhlou smrtí (bezpulzové - porucha funkce LK), dušností, stenokardiemi. Pod pojmem "flutter komor" se rozumí setrvalá komorová tachykardie s morfologií tvaru sinusoidy s frekvencí nad 250/min, která je rovněž bezpulzová.

Monomorfní KT

  • AIM (th. kardioverze, lidokain)
    • časná KT (do 48 hod.) – důsledkem funkčních změn myokardu, častá příčina smrti, po odeznění však nezhoršuje prognózu (příčina – ischemie)
    • pozdní (po 48 hod.) – zhoršuje prognózu, vznik reentry v okrajové části jizvy, implantace ICD
  • KMP – v prevenci náhlé smrti amiodaron, po prodělané setrvalé KT ICD
    • dilatační – fibrózní změny myokardu komor umožní vznik reentry, provádí se ablace pravého Tawarova raménka
    • hypertrofická – vysoké riziko náhlé smrti
    • arytmogenní – náhrada části myokardu PK fibrolipomatózní tkání, th. amiodaron, RFA
  • idiopathická – nemá organickou příčinu, th. RFA

Polymorfní KT

  • syndrom dlouhého QT (získaného nebo vrozeného – na EKG torsade de pointes – otáčení osy komplexů QRS kolem isoelektrické linie), th:
    • získané (k urychlení srdeční akce a zkrácení QT) – β-mimetika (isoproterenol) + ovlivnění příčiny (↓ K, Mg – MgSO4, vliv léků – sotalol, makrolidy, psychofarmaka, antihistaminika), příp. dočasná kardiostimulace
    • vrozené (spouštěčem ↑ stimulace sympatiku) – β-blokátory, kardiostimulace

Fibrilace komor

Fibrilace komor

Fibrilace komor na EKG
  • chaotická elektrická aktivita vedoucí k hemodynamicky neúčinným kontrakcím myokardu komor, neléčená vede během 3–5 minut k ireverzibilnímu poškození mozku a ke smrti
  • na EKG jsou komplexy QRS nahrazeny nepravidelnými vlnami
    1. primární fibrilace komor (extrasystoly R na T) – AIM
    2. sekundární fibrilace komor (předchází setrvalá komorová tachykardie – chronická ICHS, KMP, WPW sy, dlouhé QT)
  • z mimosrdečních příčin může být způsobena poruchami vnitřního prostředí, léky, zásahem el. proudem…

Extrasystoly

  • předčasné stahy vznikající mimo SA oblast

Síňové

  • předčasná vlna P (obvykle jiné morfologie než běžná vlna P) s následným QRS komplexem stejné morfologie jako při sinusovém rytmu, nemusí dojít k převedení vzruchu na komory (předčasná vlna P, která není následována QRS komplexem)
  • léčba pouze pokud jsou nepříznivě subjektivně vnímány (β-blokátor)

Junkční

  • předčasný štíhlý komplex QRS, který není předcházen vlnou P (je skryta v QRS)

Komorové

  • předčasný široký bizarní komplex QRS bez předcházející vlny P a s deformovanou vlnou T (je opačného směru než hlavní komponenta QRS), typická je úplná kompenzační pauza po extrasystole (rovnost RR)
  • fenomen R na T – riziko vzniku VT nebo VF

Idioventrikulární rytmus

  • terminální stádia srdečních onemocnění, kdy vzruch vzniká v komorách (široké, bizarní QRS komplexy bez vln P), při fibrinolytické terapii u AIM je příznakem reperfuze


Odkazy

Související články

Externí odkazy

Reference

  1. Skočit nahoru k: a b ČEŠKA, Richard, ŠTULC, Tomáš, Vladimír TESAŘ a Milan LUKÁŠ, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Stanislav Juhaňák - Triton, 2020. 964 s. ISBN 978-80-7553-780-5.
  2. COMPTON, Steven J. Ventricular Tachycardia [online]. Poslední revize 25.2.2013, [cit. 2013-05-28]. <https://emedicine.medscape.com/article/159075-overview>.

Zdroj


  • ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 2. vydání. Praha : Triton, 2015. 897 s. s. 98-102. ISBN 978-80-7387-895-5.