Virus herpes simplex
(přesměrováno z HSV 2)
| Virus herpes simplex | |
| Herpesviridae | |
 Virus herpes simplex | |
| Typ NK | dsDNA |
|---|---|
| Zdroj | člověk |
| Přenos | kapénky nebo blízký osobní kontakt |
| Výskyt | kosmopolitní |
| Inkubační doba | variabilní |
| Onemocnění | infekce kůže, rtů, očí, CNS, genitálu, novorozenecké infekce |
| Diagnostika | sérové protilátky IgG, IgM |
| Terapie | aciklovir |
| Očkování | neexistuje |
| MeSH ID | D018139 |
Je to první objevený lidský herpesvirus. Slovo herpes je odvozeno z řeckého slovesa, které znamená plížit se. Herpes simplex je vlastně rod zahrnující dva druhy herpesvirů: HSV-1 a HSV-2. Oba dva mají podobnou strukturu, antigenní determinanty, avšak způsobují infekce v odlišných částech těla. HSV-1 se obvykle přenáší slinami a způsobuje orofaryngeální infekce. HSV-2 se přenáší sexuální cestou nebo z matky na novorozence při porodu. Dalším charakteristickým znakem této skupiny je, že tyto viry dokáží spočívat v latentní fázi, při které se virus nemnoží a zůstává v gangliích dorzálních kořenů. Během reaktivace virus putuje senzorickými nervy z ganglií zpět do místa primární infekce, kde opět vyvolává onemocnění.
Struktura[upravit | editovat zdroj]
Pro celou tuto skupinu jsou typické charakteristické morfologické znaky. Tyto viry obsahují ve svém kapsidovém obalu lineární dvouvláknovou molekulu DNA o délce 125–248 kb.[1] Geny kódují přibližně 80 proteinů.[2] Pouze 40 z nich se však zapojuje do replikace viru. Zbytek zajišťuje interakci s hostitelskou buňkou a imunitním systémem. HSV genom kóduje DNA-dependentní DNA polymerázu, deoxyribonukleázu, thymidinkinázu, ribonukleotidreduktázu a proteázu. DNA je obklopena kapsidou, kterou tvoří 162 dutých hexagonálních a pentagonálních kapsomer.[1]
Pokud je virová částice zralá, kapsidu obaluje lipidový obal, který je původem z jádra hostitelské buňky. Z lipidového obalu vyčnívají glykoproteiny, které kóduje samotný virus. Glykoproteiny gB, gD a komplex gH/gL slouží k vazbě na buněčné receptory (HVEM a nectin-1) a k aktivaci fúze virového obalu s buněčnou membránou.[3]
Replikace[upravit | editovat zdroj]
HSV může infikovat většinu buněk lidského organismu. Virus se přichytí na danou buňku a splývá s její buněčnou membránou. Jeho virion se tedy dostává do cytoplasmy a putuje k jádru. Nejdříve jsou transkribovány geny pro DNA-vazebné proteiny, které stimulují syntézu DNA a iniciují transkripci časných virových genů. Mezi časné proteiny řadíme DNA-dependentní DNA polymerázu a thymidinkinázu. Další virové proteiny poté potlačí produkci a dokonce iniciují degradaci buněčné mRNA a DNA. Virové glykoproteiny vznikají v Golgiho aparátu a jsou zakomponovány do buněčné membrány. Nové zralé virové částice odcházejí z hostitelské buňky exocytózou, intercelulárními spojeními mezi buňkami nebo během lýzy hostitelské buňky. Napadené buňky většinou takový atak nepřežívají a podléhají nekróze.
Onemocnění[upravit | editovat zdroj]
HSV-1 a HSV-2 jsou běžné lidské patogeny, které způsobují bolestivé a opakující se onemocnění. Většinou je průběh onemocnění mírný, ale není tomu tak vždy. Manifestace je totiž rozdílná a závisí na mnoha faktorech, z nichž nejdůležitější je stav imunitního systému. Infekce může probíhat v mírnější podobě jako herpes labialis či herpes genitalis, nebo jako život ohrožující herpetická encefalitida. Je třeba dávat pozor u probíhajících infekcí dětí a u imunosuprimovaných pacientů. U nich mohou infekce oka či mozku způsobit závažné komplikace i smrt. V současné době neexistuje efektivní očkovací látka, která by zabránila infekci HSV-1 či HSV-2.
.jpg)
Virus může být původcem:
- infekce kůže,
- infekce v oblasti rtů,
- očních infekcí,
- infekcí CNS − encefalitida a meningitida,
- infekce genitálu,
- novorozeneckých infekcí.
Infekce kůže[upravit | editovat zdroj]
Infekce v oblasti rukou jsou poměrně běžné. Pokud se objeví, pak mají bílou barvu, jsou bolestivé, ale nevytváří typické vřídky. Jsou často spojeny s lymfatitidou. Závažnou formou představuje eczema herpeticum. Onemocnění se podobá planým neštovicím. Vyskytují se rozsáhlé ulcerace způsobené ztrátou proteinů a dehydratací. Rozšíření této nemoci má fatální důsledky.
Infekce v oblasti úst[upravit | editovat zdroj]
Jsou způsobeny jak HSV-1, tak HSV-2. Běžně se infekce projevuje jako akutní, febrilní gingivostomatitida u předškoláků. Vřídky naplněné tekutinou se vyskytnou poměrně rychle kolem rtů a v přilehlém okolí. Děti se vyléčí během 7−10 dnů. U starších pacientů se toto onemocnění často vyskytuje spolu s mononukleózou, často během těhotenství, u novorozených dětí či imunosuprimovaných pacientů.
Oční infekce[upravit | editovat zdroj]
Jsou způsobeny převážně HSV-1, který může být do oka přenesen během nachlazení manuálně nebo již během primární infekce v dětství. Může se projevovat jako konjunktivitida nebo keratokonjunktivitida s rohovkovými ulceracemi. Recidivující oční infekce může progredovat až na epiteliální keratitidu, která je charakteristická sníženou citlivostí rohovky. Onemocnění způsobené HSV má tendenci se vracet, zvláště u pacientů starších 50 let.[1]
Neléčené infekce mohou vést až ke ztrátě zraku.
Infekce CNS[upravit | editovat zdroj]
Infekce HSV-2 se projevuje jako serózní meningitida. Nejčastěji se s ní setkáváme u novorozenců matek s akutním výsevem puchýřků, po průchodu porodními cestami. Klinický obraz je totožný s jinými virovými meningitidami.
HSV-1 způsobuje akutní hemoragicko-nekrotizující encefalitidu s těžkým průběhem a velice špatnou prognózou (letalita 30 %, u neléčených až 70 %). Asi 30 % případů encefalitidy způsobené HSV se vyskytuje u pacientů pod 20 let, 50 % případů je u pacientů nad 50 let.[4] Šíří se retrográdně z ganglií n. trigeminus, nejčastěji postihuje frontotemporální oblast mozku.
Začíná jako nespecifická bolest hlavy se zvýšenou teplotou, progreduje v záchvaty spolu s kvalitativní i kvantitativní poruchou vědomí. Často se vyskytují halucinace, poruchy chování, paměti, afázie a příznaky edému mozku. I při včasné léčbě se často vyskytují trvalé následky (nejčastěji porucha paměti).
Podrobnější informace naleznete na stránce Encefalitida způsobená herpes simplex viry. Podrobnější informace naleznete na stránce Virová meningitida.Infekce genitálu[upravit | editovat zdroj]
Jak HSV-1, tak HSV-2 mohou způsobit infekci v oblasti genitálů. Tyto infekce se nejčastěji objevují u sexuálně aktivních jedinců. U žen má závažnější průběh než u mužů. Inkubační doba je přibližně 2−20 dnů. Infekce je doprovázena horečkou a nevolností, malátností, uretritidou a poševním výtokem. Lokální lymfatické uzliny bývají zvětšené. Místní příznaky přibližně po 2 týdnech odezní. Virus ale latentně infikuje nervová zakončení, může se znovu reaktivovat a po nervech se dostat zpět na původní místo, kde vyvolá rekurentní genitální opar.
Časté jsou také sekundární mykotické či bakteriální infekce. Kompletní vyléčení může u neléčené infekce trvat i několik týdnů. U více než 10 % postižených se u primoinfekce může vyvinout i aseptická meningitida.[5]
Podrobnější informace naleznete na stránce Genitální herpes.Novorozenecké infekce[upravit | editovat zdroj]
Jsou poměrně vzácné, avšak velmi nebezpečné. U více jak 60 % nakažených novorozenců dochází k závažnému poškození organismu. Infekce je nejčastěji způsobena HSV-2, který na novorozence působí při průchodu porodními cestami. Onemocnění se může projevovat kožní vyrážkou, ale také nemusí. Většinou se kolem 5. dne postnatálního života projeví generalizovaná infekce.[5] Jakmile se virus začne rozšiřovat, způsobuje horečku, nechutenství, podrážděnost a sepsi. Může se vyskytnout pneumonie nebo žloutenka. Progresivní jaterní selhání s koagulopatií vede kolem 16. dne ke smrti novorozence. Je třeba poměrně rychle zasáhnout s antivirovou terapií a novorozence monitorovat, kvůli výskytu vyrážky. Novorozencům podáváme parenterálně aciklovir každých 8 hodin a tím můžeme snížit mortalitu až na 29 % u diseminované infekce a na 4 % pro infekci CNS.
Podrobnější informace naleznete na stránce Adnátní HSV infekce.Diagnostika a léčba[upravit | editovat zdroj]
Přítomnost DNA viru lze prokázat v tekutině z puchýřků, ze slin, spojivkového vaku, likvoru. Kultivace na tkáňových strukturách je postupně nahrazována molekulárními metodami, kdy můžeme rozlišit HSV-1 od HSV-2. Pro léčbu těžkých a časných infekcí se využívá aciklovir, valaciklovir a famciklovir. Pokud je pacient ve vážném stavu, můžeme podat aciklovir i intravenózně. Opakované ataky jsou těžko léčitelné, pacienti by měli brát preventivně antivirotika už při prodromálních příznacích.[4]
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
- Herpesviry
- Herpes zoster
- Varicella-zoster virus
- Encefalitis způsobená herpes simplex viry
- Adnátní HSV infekce
- Virová meningitida
- Gingivostomatitis herpetica
- Antivirotika
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ a b c GREENWOOD, David. Medical microbiology : a guide to microbial infections. 17. vydání. Edinburgh ; New York : Churchill Livingstone/Elsevier, 2007. ISBN 978-0-443-10210-3.
- ↑ MURRAY, Patrick R a Ken S ROSENTHAL. Medical microbiology. 5. vydání. Philadelphia : Elsevier Mosby, 2005. ISBN 0-323-03303-2.
- ↑ ATANASIU, Doina et al. 2023. Receptor Binding-Induced Conformational Changes in Herpes Simplex Virus Glycoprotein D Permit Interaction with the gH/gL Complex to Activate Fusion. Viruses 15(4):895. PMID: 37112875, PMCID: PMC10144430, DOI: 10.3390/v15040895.
- ↑ a b GOERING, Richard V a Hazel M DOCKRELL. Mimsova lékařská mikrobiologie. 5. vydání. Praha : Triton, 2016. 568 s. ISBN 978-80-7387-928-0.
- ↑ a b BARTOŠOVÁ, Drahomíra. Lidská onemocnění vyvolaná viry Herpes simplex. Interní medicína pro praxi [online]. 2004, roč. 12, s. 586-588, dostupné také z <http://www.internimedicina.cz/pdfs/int/2004/12/06.pdf>. ISSN 1803-5256.
