Alergická onemocnění dýchacího ústrojí
Mezi alergická onemocnění dýchacího ústrojí patří: alergická rýma, astma bronchiale a exogenní alergická alveolitida.
Alergická rýma
Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní | ||||
Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse. | ||||
Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu {{Pracuje se}} a stránku upravte. | ||||
Stránka byla naposledy aktualizována v pondělí 1. prosince 2014 v 08:31. | ||||
Rhinitida (rýma) je zánětlivé onemocnění nosní sliznice.[1] Při rhinitidě je postižena celá sliznice HCD – v menší či větší míře jsou tedy vždy postiženy i vedlejší nosní dutiny a hovoříme o rhinosinusitidě.
Klasifikace
Rhinitidy se dá dle průběhu rozdělit na akutní a chronické. Mezinárodníh konsensus z roku 1995 klasifikuje rhinitidy podle etiologie následujícím způsobem:[2]
Alergická |
|
Infekční |
|
Ostatní |
|
Klinický obraz
charakterizovaný dvěma nebo více z těchto symptomů:
- snížená nosní průchodnost až obstrukce
- sekrece (rinorea)
- kýchání, svědění
- bolesti hlavy
- hyposmie, anosmie
Alergická rýma
- persistentní (celoroční): alergeny jsou prach, roztoči a plísně
- intermitentní: alergeny jsou pyly, objevuje se hlavně v období květu rostlin
- lehká
- středně těžká
- těžká
Symptomy a klinický obraz
- vodnatá sekrece z nosu
- kýchání, svědění
- zhoršená nosní průchodnost
- oční/průduškové obtíže
- zarudlé, v akutní fázi prosáklé sliznice
Terapie
- omezit styk s alergenem
- lokální kortikoidy (v těžkých případech i na omezenou dobu systémově) a antihistaminika
- imunoterapie
Infekční rýma
Virová rhinosinusitida
- vodnatá sekrece z nosu po dobu 5–7 dnů
- terapie: dekongesční látky (maximálně 7 dnů)
Bakteriální rhinosinusitida
- většinou sekundárně nasedají na virovou infekci
- charakteristická je pro ně blokáda ostiomeatální jednotky (oblasti v meatus nasi medius, kde ústí sinus maxillaris, sinus frontalis a cellulae ethmoidales anteriores), dojde-li k uzavření ostií paranazálních dutin, vznikne bakteriální sinusitida
Akutní bakteriální rhinosinusitida
- do 12 týdnů
- u dětí nejčastěji etmoiditida, u dospělých maxilární sinusitida
- projevuje se bolestí a tlakem postižené dutiny
- při rinoskopii stéká ze středního průchodu hnis
- Terapie: ATB, dekongesční látky, punkce s. maxillaris
Chronická bakteriální rhinosinusitida
- trvá déle než 12 týdnů
- podobné příznaky jako u akutní, někdy se může projevit pouze zhoršením chronické bronchitidy nebo bronchiálního astmatu
Terapie: lokální kortikosteroidy, proplachy Vincentkou, mořskou vodou, chirurgie
Mykotické rhinosinusitidy
- u nemocných s poruchou imunity, dlouhodobou imunosupresivní terapií, diabetici
- klinicky odpovídá bakteriální infekci, na léčbu ATB ale nereaguje
- Terapie: systémová/lokální antimykotická terapie, chirurgie
Jiné rhinosinusitidy
- Profesionální
- Medikamentózní (Aspirin)
- Hormonální (těhotenství)
- Ostatní
- NARES (nealergická rýma s eozinofilním syndromem)
- Iritační
- Potravinová
- Emocionální
- Atrofická
- Idiopatická – tzv. vazomotorická
Odkazy
Související články
Použitá literatura
- KLOZAR, Jan, et al. Speciální otorinolaryngologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. 224 s. ISBN 80-7262-346-X.
</noinclude>
Astma bronchiale
Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Tyto zanícené cesty, pokud jsou vystaveny vlivu různých rizikových faktorů, se stávají hyperreaktivní, obturované a mají omezenou průchodnost kvůli bronchokonstrikci, přítomnosti hlenových žlázek a zvýšené intenzitě zánětu. Klinickým projevem jsou opakované stavy pískotů při dýchání, dušnost, tlak na hrudi a kašel, především v noci a časně ráno. Prevalence astmatu neustále narůstá, především u dětí. Astma patří mezi jednu z nejčastějších chronických chorob.[3][4]
V Evropě je prevalence asi 5 % (s rozptylem 10–12 %), až v 63 % vzniká před 5. rokem života.
Patofyziologie
- Podstata astmatu
- zánět dýchacích cest, který je přítomný i tehdy, je-li onemocnění bez klinických symptomů;[3]
- faktory genetické, vývojové i vlivy zevního prostředí;
- v dětském věku je většinou přítomen alergický eosinofilní zánět, který navozuje remodelaci dýchacích cest.
- Změny v průduškách (někdy ireverzibilní)
- hypertrofie hladkých svalů, zvýšená vaskularizace a angiogeneze, buněčná zánětlivá infiltrace, kolagenová depozice, ztluštění bazální membrány a snížení elasticity;[3]
- uplatňují se dendritické buňky, T regulační lymfocyty, IL-4, IL-5 a IL-13;[3]
- u malých dětí jsou díky anatomickým poměrům dýchací cesty užší, a proto dochází k jejich obstrukci snáze;[3]
- stupeň chronicity a ireverzibility je u dětí ve srovnání s dospělými menší a možnost úspěšného léčebného ovlivnění lepší.
- Hlavní riziková skupina – atopici (alergie v RA);
- za preastmatický stav lze považovat – atopickou dermatitidu (40–60 % riziko vzniku astmatu), alergickou rýmu;
- často se v tomto smyslu mluví o atopickém syndromu.
- Podmínky vzniku
- predispozice – rodinná či osobní (atopie);
- příčinné alergeny – čím častější a větší expozice, tím větší riziko;
- podpůrné vlivy – respirační infekce, imunodeficience a imunologické dysfunkce, pasivní kouření, škodliviny prostředí;
- spouštěcí vlivy – alergeny, infekce, škodliviny, tělesná či psychická zátěž, prudké změny teploty, chlad.
Klinický obraz
- Projevuje se stavy ztíženého dýchání či výdechové dušnosti, často s hvízdáním či sípáním ve výdechu;
- typický je vznik v druhé polovině noci či po námaze;
- dítě pociťuje tíseň, tlak na hrudi, pocit nedostatku vzduchu;
- často je to provázeno dráždivým suchým kašlem;
- dále: časté epizody pískotů bez sezónní variability, kašel nebo pískoty vyvolané fyzickou zátěží, noční kašel mimo období respiračních infektů, příznaky se objevují nebo zhoršují v přítomnosti zvířat, při expozici pylům, domácímu prachu, tabákovému kouři, změnách teploty, silných emočních prožitcích, …[3]
Věková hlediska
- Astma může vzniknout v kterémkoli věku (čistě teoreticky nemůže vzniknout před 1. rokem – ještě nejsou vyvinuté hladké svaly bronchů a těžko se to dá považovat v prvním roce za chronické onemocnění, obdoba astmatu v tomto věku – recidivující obstruktivní bronchitida).
- Kojenecký a batolecí věk (0–3 roky):
- v polovině případů začíná před 3. rokem – dětské astma – nejsou ještě typické příznaky – dítě trpí respiračními infekty (hlavně viry), společným jmenovatelem je obstrukční bronchitida;
- nejdůležitějším indikátorem je tíže onemocnění;
- pokud dítě sípe v průběhu posledních 3 měsíců více dní v týdnu, po vyloučení jiných příčin hovoříme o perzistujícím sípavém typu astmatu;
- v případě intermitentních projevů rozlišujeme dále lehký a těžký intermitentní typ.
- Předškolní a školní věk (3–6 let):
- astma školního věku a adolescence se už moc neliší od příznaků v dospělosti (liší se jen tzv. spouštěči akutního stavu);
- 1. v mezidobí mezi příznaky astmatu je dítě zcela bez příznaků;
- A – potíže jsou provokovány nachlazením – astma indukované viry;
- B – potíže vznikají po větším pohybu – astma indukované zátěží;
- 2. astma indukované alergeny nebo příčina astmatu nebyla stanovena.
- adolescence – nové problémy: nepravidelné užívání léků, kuřáctví, změna lékaře, …[3]
Diagnóza
- Anamnéza – informace o rodinné zátěži, vztah příznaků k místu, sezónně, životní situaci, …;
- klinický obraz;
- fyzikální vyšetření – mimo akutní stav bývá v normě;
- funkční vyšetření plic (spirometrie) – u spolupracujících dětí (nad 4–5 let věku), patří k základním postupům;
- pozitivní kožní testy s alergeny, event. pozitivita specifických sérových protilátek IgE;
- FEV1 může být v normě, ale na křivce průtok-objem je nález obstrukce malých dých. cest;
- nejasné případy – inhalační provokační test histaminem k posouzení bronchiální reaktivity;
- při nálezu obstrukce je dobré provést bronchodilatační test k posouzení reverzibility.
Bronchodilatační test - YouTube video
Diferenciální diagnostika
- Akutní virové respirační infekce, recidivující obstrukční bronchitida, recidivující sinusitida, bronchiolitida, CF, VSV, srdeční selhání, plicní embolizace, GER (vyšetříme 24 hod. pHmetrii a bronchoskopii), stenózy bronchů, tracheomalácie, cizí těleso (často podceňováno), anafylaxe, toxická inhalace, anatomické odchylky jsou také častou příčinou těžkých akutních stavů;
- bronchoskopie je stále neprávem považována za příliš invazivní vyšetření;
- indikace – stridor, atelektáza, perzistující hvízdavé dýchání, podezření na cizí těleso, recidivující a perzistující plicní infiltráty, nevysvětlený kašel, opakované těžké akutní bolesti.
Klasifikace astmatu
Podle závažnosti projevů, stupně obstrukce dýchacích cest a její variability
- Intermitentní:
- občasné epizody záchvatů, nejvýše 1× týdně, noční ne více než 2× měsíčně;
- mezi záchvaty normální funkce, spirometrie (PEF,FEV1) nad 80 %, plná životní aktivita.
- Perzistující lehké:
- příznaky i několikrát týdně, noční obtíže několikrát měsíčně;
- spirometrie (PEF, FEV1) mezi záchvaty ještě nad 80 % hodnot;
- projevuje se již narušení spánku a denních aktivit.
- Perzistující středně těžké:
- denní záchvaty i každý den, noční i několikrát týdně;
- pacient vyžaduje téměř denně bronchodilatancia;
- hodnoty spirometrie v klidu 60–80 %.
- Perzistující těžké astma:
- trvalé příznaky s výrazným omezením tělesné aktivity, noční obtíže;
- na spirometrii je stav trvalé obstrukce (hodnoty pod 60 %).
- Intermitentní:
Podle úrovně kontroly (GINA, 2006)
- Astma pod kontrolou;
- astma pod částečnou kontrolou;
- astma pod nedostatečnou kontrolou;[4]
- Opírá se o podrobný popis příznaků, jejich četnost a tíži (důležitý ukazatel – spotřeba úlevových bronchodilatancií);
- k úplnosti též patří zhodnocení bronchiální reaktivity a plicní funkce;
- cílem je, aby se na posouzení podílel sám pacient (školní děti, adolescenti) a rodiče (malé děti).
- Průběžné hodnocení zahrnuje:
- denní příznaky;
- noční příznaky: záznam četnosti nočních příznaků – v noci a ráno, pocity tísně na hrudníku;
- omezení aktivity: jak to omezuje běžné denní aktivity;
- potřeba úlevových léků: označení použití β2-agonistů pro akutní obtíže;
- funkce plic: monitorace plicní funkce a bronchiální reaktivity;
- spirometrie – záznam křivky průtok-objem spolehlivě odhalí i latentní obstrukci;
- podáním bronchodilatancia hodnotíme reverzibilitu obstrukce;
- astma (i bezpříznakové) by mělo být min. jednou ročně spirometricky kontrolováno;
- inhalační provokační test histaminem nebo acetylcholinem, slouží k objektivizaci bronchiální reaktivity;
- použití – pro diagnostiku astmatu, pro hodnocení terapie, pro posudkové účely;
- orientační vyšetření PEF výdechoměrem (peakflowmetr) – měl by ho mít každý astmatik;
- ve stoje, po usilovném nádechu, usilovný výdech do přístroje (ze tří pokusů zaznamenáme nejlepší hodnotu), měří se obvykle ráno a večer;
- normou je nejlepší hodnota pacienta nadýchnutá v klidovém stavu;
- důležitá hodnota je variabilita denních hodnot;
- IV = (PEF večer – PEF ráno) / průměr těchto PEFů × 100;
- variabilita do 20 % vyjadřuje stabilizované astma.
- spirometrie – záznam křivky průtok-objem spolehlivě odhalí i latentní obstrukci;
Podle ABR
- Respirační alkalóza,
- normální pH (únava svalů) – normální pH u astmatického záchvatu není normální!!
- respirační acidóza.
Terapie
- Hlavním cílem je uvést astma pod kontrolu, aby se neprojevovalo dušností a neomezovalo dítě v běžných činnostech.
- Kontrola astmatu znamená:
- vymizení chronických příznaků;
- snížení příznaků na ojedinělé akutní exacerbace;
- žádná nebo minimální spotřeba úlevových léků;
- stabilizace plicní funkce, nízká variabilita PEF;
- normální tělesná výkonnost.
- Farmakoterapie + eliminace kontaktu s alergeny ev. alergenová imunoterapie + klimatická léčba (lázně, pobyt u moře, speleoterapie, rehabilitace, psychoterapie).[4]
- Edukace blízkých dítěte – informujeme rodinu, dítě, u školních dětí by měl informace dostat i učitel.
- Péče o prostředí – optimální teploty a vlhkosti (19–20 °C, 40–50 % relativní vlhkost), vytváření bezalergenního prostředí (úprava lůžka, domácí zvířata), odstranění škodlivých látek z bytu (nad plynový sporák digestoř, kuřáctví rodičů, …).
- Sanace infekčních ložisek – opakované infekce HCD mohou často astma spouštět, nebo ho doprovází – u předškoláků patří k rutinnímu vyšetření ověření adenoidní vegetace, při pozitivitě vždy adenotomie.
- Specifická alergenová imunoterapie (SAIT) – zásadní léčebný zásah, hlavně u sezónního pylového astmatu nebo u astmatu s alergií na roztoče, jde vlastně o naočkování, léčba trvá tři roky.
Farmakoterapie
- Máme dvě hlavní skupiny farmak: léky úlevové s krátkodobým účinkem, které pomáhají na akutní stavy a léky preventivní, protizánětlivé pro udržovací léčbu, kontrolující astma.
- Přednost je dávána inhalačnímu podávání, přičemž způsob inhalace je stejně důležitý jako léčivo samo – mělo by se to s pacienty pořádně nacvičit – vždycky, když podání léku selhává, je nutná kontrola způsobu podávání, teprve pak je možné uvažovat o úpravě dávky, změně intervalu či dokonce léku.
Léky záchranné (úlevové)
- Krátce účinná β2-mimetika;
- ostatní bronchodilatační léky.[4]
Léky preventivní (kontrolující)
- Inhalační kortikosteroidy,
- antileukotrieny,
- dlouhodobě účinná β2-mimetika,
- retardované teofyliny,
- kromony,
- orální kortikosteroidy,
- anti-IgE-protilátky.[4]
Pohybová léčba
- Vhodný je pro dospělé pacienty vytrvalostní trénink, 20–30 minut denně, lze jej kombinovat případně s odporovým tréninkem.
- U těžších pacientů je vhodný intervalový trénink.
- Pro děti lze doporučit jakoukoli pestrou pohybovou aktivitu pro posílení celkové zdatnosti organismu.
- Vhodnou pohybovou terapií lze snížit i množství záchvatů, protože se zvýší odolnost jedince proti chladu a únavě.
- V případě výskytu pozátěžového bronchospasmu můžeme využít refrakterního období.[5]
Farmaka užívaná k léčbě astmatu
- β2-agonisté s krátkodobým účinkem
- mechanismus účinku:
- používají se nepravidelně, dle potřeby k potlačení akutních atak, při dušnosti,
- lze je použít též preventivně před tělesnou zátěží,
- účinek trvá asi 4 hodiny, přednostně inhalační forma,
- patří sem: salbutamol, fenoterol, terbutalin.[4]
- β2-agonisté s prodlouženým účinkem
- účinek přetrvává 12 hod. i více, lze je tedy podávat 2x denně,
- použití – u nočních záchvatů, prevence pozátěžového astmatu, v kombinované léčbě jako doplněk protizánětlivé preventivní terapie těžších typů nemoci,
- lze je podávat i pravidelně dlouhodobě, ale jen při současné protizánětlivé steroidní nebo nesteroidní léčbě,
- salmeterol, formoterol
- perorální: klenbuterol, prokaterol.[4]
- Anticholinergika
- mechanismus účinku:
- jako doplněk léčby v akutním stavu nebo tam, kde je léčba sympatomimetiky kontraindikována;
- jsou vhodné u dětí, kde jsou příznaky spojeny s dráždivým kašlem;
- u nás je jediný představitel ipratropium bromid– aerosol, inhalety, roztok k nebulizaci;
- samostatně je jeho účinek menší – může být v kombinaci s fenoterolem nebo salbutamolem.
- Xanthiny
- mechanismus účinku:
- inhibice fosfodiesterázy a tím zvýšení koncentrace cAMP;
- bronchodilatace, stimulace bránice i dechového centra;
- snížení cévní plicní rezistence a zvýšení perfúze myokardu;
- NÚ: snížení tonu dolního jícnového svěrače → vznik gastroesofageálního refluxu;[4]
- patří sem teofylin a aminofylin.[4]
- mechanismus účinku:
- Teofyliny s krátkodobým účinkem
- aminofylin p.o. nebo inj., doba účinku je 4–6 hod.;
- injekční aplikace přichází v úvahu při těžkých astmatických záchvatech v kombinaci s β2-agonisty a kortikoidy – většinou za hospitalizace;
- pozor – pokud je dítě již léčeno retardovanou formou teofylinů – hlídat plazmatické hladiny;
- NÚ – tachykardie, palpitace, nauzea, zvracení, bolesti hlavy, křeče;
- Teofyliny s prodlouženým účinkem;
- doba účinnosti je 12–24 hod., mají podíl i na protizánětlivé aktivitě;
- u chronických perzistujících forem – jen v kombinaci s protizánětlivou léčbou;
- opět zejména u nočního astmatu;
- jako monoterapie se dlouhodobě nepodávají.
- Teofyliny s krátkodobým účinkem
- Kortikosteroidy
- mechanismus účinku:
- potlačují rozvoj zánětu, snižují infiltraci bronchiální stěny eosinofily, snižují exudaci plazmy a sekreci hlenu;[4]
- v denních dávkách do 200 μg nevyvolávají u většiny osob žádné vedlejší účinky;
- NÚ (800 μg/den a více): zpomalení růstu u dětí, vliv na funkci osy hypotalamus–hypofýza–nadledviny, snížení kostní denzity;[4]
- pomalý nástup účinku;
- léčbu zahajujeme vyšší dávkou, po několika měsících snižujeme;
- beklometazon, budesonid, ciklesonid, flutikazon;[4]
- inhalační kortikoidy podáváme před jídlem, po podání vypláchneme ústa (následně to vyplivneme);
- NÚ inhalačních kortikoidů – dysfonie (změna hlasu, chrapot), orofaryngeální kandidóza. (vzácně)
- mechanismus účinku:
- Antileukotrieny
- mechanismus účinku:
- tlumí účinek pozánětlivých mediátorů, leukotrienů, uvolňovaných z buněčných membrán žírných buněk, eosinofilů a dalších;
- leukotrieny působí silnější bronchokonstrikci než třeba histamin (jsou nejsilnější endogenní bronchokonstrikční působek), zvyšují sekreci hlenu i cévní permeabilitu, zvyšují množství eosinofilů ve stěnách bronchů;[4]
- tlumí účinek pozánětlivých mediátorů, leukotrienů, uvolňovaných z buněčných membrán žírných buněk, eosinofilů a dalších;
- antagonisté receptorů leukotrienů: montelukast, zafirlukast – per os;[4]
- dětem od 3 let;
- k profylaxi všech forem persistujícího astmatu, astmatu aspirinového (tlumí reakci na ASA či NSA) a provokovaného námahou;
- dávkování:
- zafirlukast 2× denně, jeho účinek snižuje erytromycin, teofyliny nebo terfenadin;
- montelukast 1× denně večer, lékové interakce neznámy.
- mechanismus účinku:
- Anti-IgE protilátky
- rekombinantní humanizované monoklonální protilátky;
- mechanismus účinku:
- vazbou na IgE snižují jeho hladiny v organismu a zároveň brání vazbě IgE na receptory na povrchu žírných buněk a bazofilů – tím zabraňují jejich degranulaci s následným uvolněním mediátorů;
- inhibují i uvolňování nově se tvořícího IgE z B-lymfocytů;
- obtížně léčitelné astma s účastí IgE protilátek;
- injekčně, dětem starším 12 let – u nás zatím pouze ve specializovaných centrech!!![4]
- Kromony
- kromoglykát dvojsodný – stabilizuje membrány histiocytů, bazofilů a eosinofilů, tím snižuje uvolňování mediátorů zánětu;
- podává se 4× denně (při dlouhodobém podávání spolupráce pacientů i rodičů klesá);
- původně se aplikoval v prášku (Intal);
- u lehkých a středně těžkých forem perzistujícího astmatu a u pozátěžového astmatu;
- nedokromil sodný – indikace podobné, má vliv na chloridové kanály bb. → snižuje i neurogenní senzorické dráždění, čímž potlačuje dráždění ke kašli;
- jeho výhoda je podávání 2× denně.
- kromoglykát dvojsodný – stabilizuje membrány histiocytů, bazofilů a eosinofilů, tím snižuje uvolňování mediátorů zánětu;
Kombinovaná léčba
- Pokud si kontrola astmatu již vyžaduje opakované dávky krátkodobých β2-agonistů a zvyšování dávek kortikoidů, pak přichází v úvahu kombinovaná léčba;
- hraniční dávky inhalačních kortikoidů;
- pro děti raného a předškolního věku – 400–600 μg/den;
- pro školní děti – 800–1000 μg/den.
Inhalační systémy
- Dávkovaný aerosolový inhalátor – nejrozšířenější, dávka je stlačena v nádobce, po stlačení se uvolní dávka látky;
- je třeba dokonale koordinovat nádech s aplikací látky;
- děti do pěti let nejsou samy schopny aplikaci provést;
- nádech musí být pomalý, po začátku nádechu stiskneme, po ukončení nádechu zadržíme na 5–10 s dech;
- nejčastější chyby – neprotřepání, rychlý nádech, pozdní vstřik;
- inhalační nástavce – k usnadnění podávání, u malých dětí;
- dechem aktivované aerosolové inhalátory – k inhalaci není třeba koordinace s dechem;
- v systému je pružina, která při nádechu uvolní požadovanou dávku;
- práškové formy antiastmatik – byly vyvinuty proto, aby se nepoužívaly freonové hnací plyny a inhalace byla jednodušší;
- všechny se spouští nádechem;
- nejstarší byl Spinhaler, kam se vložila kapsle (Intal), tu to propíchlo a nádechem se prášek dostal do plic;
- Turbuhaler – zásobník léčiva na otočném disku, odměří dávku;
- Easyhaler aj.
- nebulizátory – roztokové formy bronchodilatancií, léčivo je rozpuštěno buď v kapalině (roztoky) nebo je v ní rozptýleno (suspenze) z těch se pak tvoří aerosol – buď ultrazvukově nebo tryskově.
Kortikoidy systémově
- Per os – akutní exacerbace astmatu – 3–7 dní podáváme prednizon;
- udržovací dlouhodobá léčba perzistujícího astmatu – jen u nejtěžších forem;
- inj. – akutní exacerbace – i.v. metylprednizon nebo hydrokortizon.
Léčba exacerbace astmatu
Exacerbace astmatu
- = Progresivní zhoršení dušnosti, kašle, pískotů při dýchání, tlaku na hrudi nebo kombinace těchto příznaků;[4]
- předškolní dítě vyhledává polohu vsedě, mluví v kratších větách, při mluvení oddechuje;
- příznaky se zhoršují při pohybu;
- těžký stav akutního astmatu – spojen s celkovou alterací, malé dítě je neklidné, kojenec či batole nechce pít, je vyčerpané, starší dítě je v předklonu, mluví trhaně, dýchání s pískoty se mění v tiché dýchání.
Léčba
- Inhalace beta-2-agonistů s rychlým nástupem účinku ev. + anticholinergika; Vhodné použít profesionální, nebo improvizovanou pomůcku - spacer. Tachypnoický dušný pacient vdechne nerozptýlený lék jen povrchově (není schopen koordinovat nádech).
- + kortikosteroidy p. o.;
- + při hypoxii inhalace kyslíku;[4]
- v akutním stavu nepodáváme: inhalačními kortikoidy, perorální β2-agonisty, perorální teofyliny, antihistaminika, sedativa, mukolytika, antibiotika!!!
Exogenní alergická alveolitida
Exogenní alergická alveolitida (nebo též hypersenzitivní pneumonitida, farmářská plíce, holubářská plíce) zahrnuje skupinu imunologicky podmíněných chorob (přecitlivělost III. typu) s granulomatózním zánětem v bronchiolech + alveolech. Jedná se o intersticiální plicní fibrózu podmíněnou opakovaným kontaktem s určitým alergenem. Nejohroženější skupinou jsou pracovníci v rostlinné a živočišné výrobě po opakovaných expozicích plesnivému senu, slámě a zrní. Exogenní alergická alveolitida vzniká i při práci s plesnivým sladem, s kožešinami, plesnivými sýry, s peřím a exkrementy ptáků. U dětí je vzácná, vzniká nejčastěji inhalací organických prachů z ptáků (holubi, papoušci, andulky).
Diagnostika
- Anamnéza, laboratorní známky zánětu, precipitující protilátky (specifické IgG) v séru proti vyvolávajícímu antigenu,
- RTG hrudníku: retikulonodulární kresba se skvrnitými prchavými infiltráty,
- BAL: bývá lymfocytární alveolitida, ↓ CD4/CD8,
- chronická fáze: na RTG + HRCT obraz intersticiální plicní fibrózy / voštinové plíce; restrikce, porucha difúzní kapacity plic, hypoxémie; plicní biopsie.
Klinický obraz
- Akutní
Akutní forma je reverzibilní a rozvíjí se během asi 6 hodin po intenzivní expozici antigenu. Odeznívá do 48 hodin. Fyzikálně je prokazatelný krepitus nad plicními bazemi. Charakteristické jsou tyto projevy:
- Chronická
Pokud expozice antigenu přetrvává, vyvíjí se chronická forma exogenní alergické alveolitidy. Při opakované expozici také stačí nižší koncentrace příslušného antigenu. Dochází k ireverzibilnímu onemocnění intersticiální plicní fibróze (restrikční porucha). Příznaky:
- ztráta na váze, únava, kašel, dušnost a cyanóza, cor pulmonale, paličkovité prsty, nakonec respirační selhání.
Terapie
- Eliminace antigenů – nutné trvalé vyřazení pracovníka z expozice (u nemoci z povolání),
- kortikoidy,
- oxygenoterapie.[6][7][8]
Odkazy
Reference
- ↑ NZIP. rýma [online]. ©2024. [cit. 22.11.2024]. <https://www.nzip.cz/rejstrikovy-pojem/362>.
- ↑ SMILEK, Pavel. ZÁNĚT SLIZNICE NOSNÍ DUTINY. INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI [online]. 2004, roč. 2, s. 70-73, dostupné také z <https://www.internimedicina.cz/pdfs/int/2004/02/05.pdf>. ISSN –.
- ↑ a b c d e f g PETRŮ, Vít. Co víme o dětském astmatu?. Pediatrie pro praxi [online]. 2008, roč. 9, s. 148-152, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/artkey/ped-200803-0002.php>. ISSN 1803-5264.
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s PETRŮ, Vít. Aktuální trendy v léčbě dětského astmatu. Pediatrie pro praxi [online]. 2007, roč. 8, s. 216-219, dostupné také z <http://www.pediatriepropraxi.cz/artkey/ped-200704-0005.php>. ISSN 1803-5264.
- ↑ MÁČEK, Miloš a Jiří RADVANSKÝ. Fyziologie a klinické aspekty pohybové aktivity. 1. vydání. Galén, 2010. 300 s. ISBN 9788072626953.
- ↑ BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 11.3.2010]. <http://jirben.wz.cz>.
- ↑ DÍTĚ, P., et al. Vnitřní lékařství. 2. vydání. Praha : Galén, 2007. ISBN 978-80-7262-496-6.
- ↑ TUČEK, Milan, Miroslav CIKRT a Daniela PELCLOVÁ. Pracovní lékařství pro praxi : Příručka s doporučenými standardy. 1. vydání. Praha : Grada Publishing, 2005. s. 69-70. ISBN 80-247-0927-9.