Kraniocerebrální traumata

Úrazy lebky a mozku mohou mít za následek smrt či těžké trvalé poškození jedince. Vyskytují se samostatně nebo jsou součástí polytraumat. Nejčastější jsou úrazy dopravní, průmyslové a sportovní.^[1]

Mechanismy kraniocerebrálních traumat

Při úrazech hlavy se uplatňují dva základní fyzikální mechanismy:

Translační úraz hlavy vzniká nárazem hlavy na nějaké těleso. Dojde ke vzájemnému předání kinetické energie.

Akcelereční úraz hlavy vzniká bez přímého nárazu hlavy na jiné těleso. Rozlišujeme lineární a rotační akcelerační úrazy.^[2]

Klasifikace kraniocerebrálních traumat

Primární kraniocerebrální traumata

Vznikají bezprostředně v souvislosti s traumatem.

Fraktury lebky;
poranění mozku:

Sekundární kraniocerebrální traumata

Vznikají s časovým odstupem od traumatu (jako opožděný následek). Lze je terapeuticky ovlivnit.

Nitrolebeční hematomy:
mozkový edém;
poranění přívodných a mozkových tepen;
nitrolebeční infekce;
likvorea;
další posttraumatické komplikace.

Klasifikace dle klinické závažnosti a délky bezvědomí: lehká, střední a těžká poranění.^[2]

Primární kraniocerebrální traumata

Fraktury lebky

Zavřené × otevřené.

Penetrující × nepenetrující.

Dle linie lomu:

lineární (pukliny, fisury);
tříštivé (kominutivní) s impresí či elevací okrajů;
vpáčené (impresivní).

Mozek je nejvíce poškozen v místě úrazu lebky (coup) a na místě protilehlém nárazu (contre coup).^[2]

Diagnostika: rtg lebky.

Poranění mozku

Primární × sekundární.

Fokální × difúzní.

Otřes mozku

Otřes mozku (commotio cerebri, concussion) je náhlá krátkodobá reversibilní úrazová porucha činnosti CNS. Nemá žádné trvalé následky. Objektivní neurologický nález je bez ložikových změn.

Etiologie: dysfunkce ascendentní retikulární formace.

Klinický obraz:

ztráta vědomí na 5 minut a méně^[2], max. 30 minut;^[1]
pretraumatická amnézie (retrográdní);
posttraumatická amnézie (anterográdní) trvá méně než 1 hodinu.^[2]

Po probrání z bezvědomí:

nauzea, zvracení, difúzní bolesti hlavy;
závratě, nejistota v prostoru při prudkých pohybech, pohledu vzhůru, při chůzi po schodech;
ortostatická tachykardie a hypotenze;
poruchy koncentrace, paměti, pocení, palpitace, poruchy spánku.

U 50 % postižených tyto příznaky perzistují jako tzv. postkomoční syndrom, někdy se rozvinou i několik dní po propuštění z nemocnice. Tento stav může trvat i řadu měsíců.^[1]

Diagnóza: anamnéza + normální neurologický nález.

Pomocná vyšetření: rtg lebky a krční páteře.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení, klid na lůžku, observace 3–5 dní – sledování stavu vědomí (á 2 hod.), hybnosti a zornic, symptomatická terapie, pracovní neschopnost 7–14 dní,^[2] ev. až 3 týdny.^[1]

Prognóza: dobrá, odezní bez trvalých následků.^[2]

Zhmoždění mozku

Soubor:Kontuze.jpg

Kontuze na CT snímku.

Zhmoždění mozku (contusio cerebri, contusion) je morfologické poškození mozkové tkáně často spojené s krvácením.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

velmi variabilní;
příznaky často způsobeny perifokálním edémem;
ztráta vědomí na minuty až hodiny;
několikadenní či několikatýdenní zmatenost;
často kardiální dysrytmie.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí, zmatenost) + ložiskový neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamín C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: dobrá, řadu měsíců však perzistuje kognitivní a psychosociální postižení.^[2]

Roztržení mozku

Roztržení mozku (dilaceratio cerebri) je těžké morfologické poškození mozkové tkáně.

Etiologie: translační či akcelerační mechanismus poranění, často spojené s kontuzemi a hematomy.

Klinický obraz:

ztráta vědomí trvající dny, týdny i měsíce;
dále jako u kontuze, ale výraznější.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + neurologický nález.

Pomocná vyšetření: CT (nutno zopakovat s odstupem 24–48 h), rtg lebky a krční páteře, vyšetření očního pozadí, EEG do 3 měsíců po úrazu k posouzení ložiskových změn.

Léčba: hospitalizace na chirurgickém oddělení ev. na JIP, klid na lůžku, antiedematózní léčba (mannitol), nootropika, vitamín C, E, B-komplex, ev. rehabilitace.

Prognóza: špatná, v případě přežití bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.^[2]

Difúzní axonální poranění

Soubor:Difúzní axonální poranění.png

SWI snímek difúzního axonálního poranění (vpravo).

Difúzní axonální poranění je traumatické postižení axonů. Šedá a bílá hmota mají rozdílnou specifickou hmotnost, a proto dochází při úrazu k jejich vzájemnému střižnému pohybu. Axony (bílé hmoty) se natáhnou, poškodí a poté degenerují.

Etiologie: akcelerační mechanismus poranění.

Klinický obraz:

porucha vědomí s ložiskovými příznaky;
může být dekortikační rigidita jako odraz postižení axonů motorických drah v úrovni capsula interna;
může být decerebrační rigidita jako důsledek postižení mozkového kmene.

Diagnóza: anamnéza (úraz hlavy, bezvědomí) + negativní CT vyšetření.

Pomocná vyšetření: MRI – drobné ložiskové změny zejména v oblasti corpus callosum, v subkortikální bílé hmotě, bazálních gangliích, thalamu a pontu.^[1]

Léčba: hospitalizace, zajištění vnitřního prostředí, nootropika (piracetam, cca 12 g denně).

Prognóza: špatná, není možná úprava ad integrum, bývá perzistence různého stupně fyzického a psychického deficitu.^[2]

Sekundární kraniocerebrální traumata

Nitrolebeční hematomy

Epidurální hematom

Soubor:Epidurální hematom.png

CT snímek epidurálního hematomu.

Epidurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a kalvou. V supratentoriálním prostoru vzniká nejčastěji na podkladě arteriálního krvácení, a to nejčastěji krvácením z arteria meningea media. V infratentoriální oblasti bývají zdrojem krvácení venózní siny.^[2] Ve věku nad 60 let se vyskytuje spíše vzácně, protože dura mater lpí pevně ke kosti.^[1]

Klinický obraz:

malý – asymptomatický;
ložiskové příznaky progresivního charakteru;
porucha vědomí;
anizokorie – důsledek komprese nervus oculomotorius jako iniciální příznak temporální herniace (v 85 % je mydriáza na straně hematomu);
hemiparéza (na opačné straně než hematom);
kraniokaudální deteriorace;
u třetiny pacientů je tzv. lucidní interval – po úrazu je nejprve vědomí zachováno, až po té se začnou projevovat příznaky.

Diagnóza: CT – bikonvexní hyperdenzní útvar u kalvy, často u místa fraktury lebky.

Léčba: neurochirurgické odstranění hematomu a podvaz arterie, venózní krvácení lze léčit konzervativně za monitorace CT. ^[2]

Subdurální hematom

Soubor:Subdurální hematom.jpg

CT snímek subdurálního hematomu.

Subdurální hematom je krevní kolekce mezi dura mater a arachnoideou.

Akutní – manifestace do 24–48 h po úrazu;
subakutní – manifestace do 3 týdnů po úrazu;
chronický – manifestace za týdny až měsíce. ^[1]

Klinický obraz:

jako u epidurálního hematomu, ale pozvolnější průběh ;
pokud je přítomen lucidní interval, bývá delší;
hemiparéza (obvykle na opačné straně než hematom, ale může být i na straně stejné, pokud došlo k posunu mozkového kmene);
anizokorie – méně často.

Kolikvací krevního hematomu vzniká tzv. chronický subdurální hematom. Má vlastní pouzdro a uvnitř je serózní tekutina. Vzniká nejčastěji krvácením přemosťujících žil (vedou z povrchu mozku do sinus durae matris). Téměř vždy je doprovázen mozkovou kontuzí. Chronický hematom se zvětšuje díky osmotickému mechanismu (pouzdro je semipermeabilní membránou) a díky opakovanému drobnému subdurálnímu krvácení z proliferujících kapilár na membráně hematomu. Klinicky se projevuje až s velkým zpoždění, třeba za 3 měsíce nebo za 3 roky. ^[2]

Predisponující faktory pro vznik chronického subdurálního krvácení: starší věk, ethylismus, arachnoidální cysty, koagulopatie, antikoagulační léčba, arteriální hypertenze, epilepsie,… ^[2]

Klinický obraz:

bolesti hlavy, zvracení, městnání na očním pozadí;
změny osobnosti a zhoršení intelektu;
kvantitativní poruchy vědomí s hemiparézou.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (spontánní resorpce hematomu) ev. neurochirurgické ošetření.

Prognóza: dobrá, při včasné léčbě bez následků. ^[2]

Subarachnoidální krvácení

Soubor:Subarachnoidální krvácení.jpg

CT snímek subarachnoidálního krvácení.

Subarachnoidální krvácení je krev mezi arachnoideou a vlastní mozkovou tkání.

Klinický obraz:

často zastřen dominujícím poraněním;
meningeální syndrom;
vazospazmus (prevence: blokátory kalciových kanálů či opakovaná lumbální punkce).

Prognóza: dobrá.

Komplikace: vazospazmy, komunikující hyporesorpční hydrocefalus. ^[2]

Intracerebrální krvácení

Soubor:Intracerebrálni krvácení.jpg

CT snímek intracerebrálního krvácení.

Intracerebrální krvácení způsobuje ložiskové intraparenchymové kolekce krve s expanzívním chováním.

Akutní traumatické hematomy – vznikají v okamžiku úrazu, patří do primárních mozkových poranění;
opožděné krvácení – s odstupem 6 hodin až několik týdnů po traumatu.

Klinický obraz:

v počátku krátké období zmatenosti či ztráta vědomí;
dále dle lokalizace, velikosti hematomu a rychlosti zvětšování.

Diagnóza: CT.

Léčba: konzervativní (péče o vnitřní prostředí, antiedematózní léčba) nebo neurochirurgické odstranění.

Prognóza: závisí na lokalizaci a rozsahu krvácení, obvykle zůstává ložiskový neurologický deficit. ^[2]

Mozkový edém

Generalizovaný × ložiskový.

Vazogenní × cytotoxický.

Generalizovaný mozkový edém – vzniká nejčastěji v důsledku hypoxie mozku.

Klinický obraz:

syndrom nitrolební hypertenze.

Diagnóza: CT – zmenšení likvorového prostoru a setření rozdílu mezi šedou a bílou hmotou.

Ložiskový mozkový edém – vzniká obvykle v okolí ložiska kontuze a intracerebrálních hematomů.

Klinický obraz:

fokální neurologické příznaky.

Diagnóza: CT – ložisková hypodenze

Léčba: antiedematózní (mannitol, Dexona), ev. kraniotomie a zevní dekomprese.

Poranění přívodných a mozkových tepen

Nejčastěji bývá poraněn cervikální a kavernózní úsek arteria carotis interna, ale jedná se o vzácné případy. Krvácením do stěny cévy vzniká disekující aneurysma, které se projevuje ložiskovými příznaky.^[2]

Nitrolebeční infekce

Likvorea

Likvorea je komunikace mezi subarachnoidálním a extrakraniálním prostorem. Vzniká nejčastěji traumtaickým mechanismem. Při zlomenině v oblasti přední jámy lební může vzniknout komunikace s dutinou nosní a úniku likvoru nosem – tzv. rinorea. Při frakturách kosti skalní může uvikat likvor z ucha – tzv. otorea. Při masivním úniku likvoru vzniká posttraumatická likvorová hypotenze, která se klinicky projevuje téměř stejně jako syndrom nitrolební hypertenze.^[2]

Diagnóza:

identifikace likvoru (biochemicky);
neuroradiologický průkaz komunikace – izotopová cisternografie či CT cisternografie.

Komplikace: riziko nitrolební infekce.

Další posttraumatické komplikace

Posttraumatický hydrocefalus – nejčastěji komunikující hyporesorpční hydrocefalus;
posttraumatická epilepsie;
posttraumatická encefalopatie;
posttraumatický parkinsonský syndrom;
poranění hlavových nervů;
posttraumatický pneumocefalus (vzduch v likvorovém prostoru);
mozková turgescence (kongesce či hyperémie mozku) – zvětšení mozkového krevního objemu např. při hypoxii, hyperkapnii a laktátové acidóze. ^[1]

Odkazy

Související články

Reference

↑ Skočit nahoru k: ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.
↑ Skočit nahoru k: ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.

[Ambler-1] Skočit nahoru k: ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 171-181. ISBN 80-7262-433-4.

[Nevšímalová-2] Skočit nahoru k: ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j ^k ^l ^m ⁿ ^o ^p ^q ^r ^s NEVŠÍMALOVÁ, Soňa, Evžen RŮŽIČKA a Jiří TICHÝ. Neurologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2005. s. 163-170. ISBN 80-7262-160-2.

[1]

[2]