Poruchy vodního hospodářství v organismu

Z WikiSkript

(přesměrováno z Poruchy vodního hospodářství)

Poruchy metabolismu vody[upravit | editovat zdroj]

Ztráta nebo nadbytek vody v organismu způsobuje patologické stavy, které se nazývají dehydratace nebo hyperhydratace.

Dehydratace[upravit | editovat zdroj]

  • Ze sníženého přívodu:
    1. nedostatek vody,
    2. omezení příjmu,
    3. nemožnost přijímat tekutiny (kóma, poruchy polykání, nedostatek péče o postižené).

Hyperhydratace[upravit | editovat zdroj]

Hyperosmolalita a hypoosmolalita[upravit | editovat zdroj]

Hyperosmolalita[upravit | editovat zdroj]

Příčiny hyperosmolality zahrnují ztrátu tělové vody, akutní katabolismus (kupř. v šoku dochází k nahromadění intermediárních metabolitů v buňce, které nemohou být z organismu odstraněny – to má za následek hyperosmolalitu ICT oproti ECT, co má dále za následek přesun vody do ICT. Snížení objemu ECT pak ještě zhoršuje primární stav tj. umocňuje poruchu cirkulace). K hyperosmolalitě může též dojít iatrogenně při infúzní terapii a parenterální výživě (podávání hypertonických roztoků, přikládání glycerolových obkladů nebo transkutánní absorpce propylenglykolu při léčení popálenin). Tyto malé molekuly po vstřebání zvyšují osmolalitu. Pozná se to z rozdílu mezi výpočtem osmolality a hodnotou jejího stanovení osmometrem (tzv. "osmolární gap").

Výpočet S-osmolality = 2 × Na+ + glukosa + urea (vše v mmol/l), tedy kupř. 2 × 140 + 5 + 5 = 290 mmol/l

Hypoosmolalita[upravit | editovat zdroj]

Mezi příčiny tohoto stavu patří nadměrný přívod vody, spolykání vody při tonutí, náhrada ztrát vody a solí pouze vodou, popřípadě roztoky bez elektrolytů, nepřiměřená sekrece ADH, metabolická odpověď na trauma, chronický katabolismus.

Při poškození mozku a míchy v některých případech dochází k závažným poruchám osmoregulace : může dojít k vývoji diabetes insipidus kvůli chybějící sekreci ADH, což doprovází polyurie, navyšující se osmolalita v plasmě (až 330 mmol/kg) a nízká osmolalita v moči. Další možností je pak rozvoj nepřiměřené sekrece ADH, která směřuje k hyponatremii a k hypoosmolalitě. Osmolalita v séru je nižší než osmolalita moče. Pacienti čelí hrozbě mozkového edému.

Úprava výrazných změn v osmolalitě se nemá dít rychleji než 2–4 mmol/kg/hod a změna za 24 h nemá převýšit 20–30 mmol/kg.

Syndrom Hodnoty po žíznění Vzestup U-osm po podání ADH
Diabetes insipidus centralis kompletní Uosm < Posm > 50 %
parciální Uosm > Posm ≈ 10–60 %
Diabetes insipidus renalis Uosm < Posm < 50 %
Psychogenní polydipsie, osmotická diuréza (dekompenzovaný DM) Uosm << Posm < 5 %
  • Denně vytvoříme asi 0,5 l metabolické vody.
  • ADH – vstřebává se jen voda → ovlivní to osmolalitu.
  • Aldosteron – vstřebává se Na a voda → ovlivní to objem.
  • Hlavní stimul tvorby ADH – vzestup osmolality, pokles objemu – méně (krvácení – není pocit žízně!).

WikiVideo.svgPsychogenní polydipsie - YouTube video

Hypovolemické stavy[upravit | editovat zdroj]

  • Vždy spojeno s bilancí Na.

Isoosmolární dehydratace[upravit | editovat zdroj]

  • Ztráta isoosmolární tekutiny.
  • Ztráty krve, plasmy – popáleniny, punkce ascitu, píštěle, průjmy, předávkování diuretiky.
  • Je isoosmotická → nemůžeme vodu doplnit z IC → hemodynamické příznaky.
  • Není žízeň, hrozí renální a srdeční selhání!

Hyperosmolární dehydratace[upravit | editovat zdroj]

  • Ztráta hypoosmolární tekutiny (průjmy, profúzní pocení, poruchy ledvin – polyurie, osmotická diuréza, diabetes insipidus…).

Hypoosmolární dehydratace[upravit | editovat zdroj]

  • Ztráta hyperosmolární tekutiny.
  • Vzniká často z dehydratace hyperosmolární, když jen hradíme vodu (musíme dávat i Na!).
  • Primární nedostatek aldosteronu.

Hypervolemické stavy[upravit | editovat zdroj]

  • Kapacita ledvin je obrovská.
  • Přesun vody do intersticia → klesá efektivní objem → renin → resorpce Na → stoupá ECT.
  • 3 důvody:
  • Isoosmolární – retence isoosm. tekutiny – farmaka, otoky.
  • Hyperosmolární – víc se zadržují soluty – infúzí, víc mineralokort., poruchy ledvin.
  • Hypoosmolární – zadržování vody – nadměrná tvorba ADH.
  • Denně vytvoříme asi 0,5 l metabolické vody.
  • ADH – vstřebává se jen voda → ovlivní to osmolalitu.
  • Aldosteron – vstřebává se Na a voda → ovlivní to objem.
  • Hlavní stimul tvorby ADH – vzestup osmolality, pokles objemu – méně (krvácení – není pocit žízně!).
Informace.svg Podrobnější informace naleznete na stránce Osmolalita séra.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

  • Se souhlasem autora převzato z https://uloz.to/!CM6zAi6z/biofot-doc
  • MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 170–171.