Poruchy vodního hospodářství v organismu
(přesměrováno z Poruchy vodního hospodářství)
Poruchy metabolismu vody[upravit | editovat zdroj]
Ztráta nebo nadbytek vody v organismu způsobuje patologické stavy, které se nazývají dehydratace nebo hyperhydratace.
Dehydratace[upravit | editovat zdroj]
- Ze sníženého přívodu:
- nedostatek vody,
- omezení příjmu,
- nemožnost přijímat tekutiny (kóma, poruchy polykání, nedostatek péče o postižené).
- Ze zvýšených ztrát:
- kůží: pocení, horečka,
- plícemi: hyperventilace,
- ledvinami: diabetes insipidus renalis, osmotická diuréza, nedostatečná koncentrační schopnost, hypokalémie, hyperkalcémie,
- gastrointestinálním traktem: průjem, zvracení,
- nedostatek ADH.
Hyperhydratace[upravit | editovat zdroj]
- Důsledek primární renální poruchy:
- akutní selhání ledvin,
- terminální insuficience ledvin,
- obstrukce močových cest,
- extracelulární deficit objemu,
- oběhový kolaps.
- Ze zvýšené aktivity ADH:
- srdeční nedostatečnost,
- insuficience jater,
- pooperační stavy,
- hypotyreóza,
- poškození mozku,
- karcinom.
Hyperosmolalita a hypoosmolalita[upravit | editovat zdroj]
Hyperosmolalita[upravit | editovat zdroj]
Příčiny hyperosmolality zahrnují ztrátu tělové vody, akutní katabolismus (kupř. v šoku dochází k nahromadění intermediárních metabolitů v buňce, které nemohou být z organismu odstraněny – to má za následek hyperosmolalitu ICT oproti ECT, co má dále za následek přesun vody do ICT. Snížení objemu ECT pak ještě zhoršuje primární stav tj. umocňuje poruchu cirkulace). K hyperosmolalitě může též dojít iatrogenně při infúzní terapii a parenterální výživě (podávání hypertonických roztoků, přikládání glycerolových obkladů nebo transkutánní absorpce propylenglykolu při léčení popálenin). Tyto malé molekuly po vstřebání zvyšují osmolalitu. Pozná se to z rozdílu mezi výpočtem osmolality a hodnotou jejího stanovení osmometrem (tzv. "osmolární gap").
Výpočet S-osmolality = 2 × Na+ + glukosa + urea (vše v mmol/l), tedy kupř. 2 × 140 + 5 + 5 = 290 mmol/l
Hypoosmolalita[upravit | editovat zdroj]
Mezi příčiny tohoto stavu patří nadměrný přívod vody, spolykání vody při tonutí, náhrada ztrát vody a solí pouze vodou, popřípadě roztoky bez elektrolytů, nepřiměřená sekrece ADH, metabolická odpověď na trauma, chronický katabolismus.
Při poškození mozku a míchy v některých případech dochází k závažným poruchám osmoregulace : může dojít k vývoji diabetes insipidus kvůli chybějící sekreci ADH, což doprovází polyurie, navyšující se osmolalita v plasmě (až 330 mmol/kg) a nízká osmolalita v moči. Další možností je pak rozvoj nepřiměřené sekrece ADH, která směřuje k hyponatremii a k hypoosmolalitě. Osmolalita v séru je nižší než osmolalita moče. Pacienti čelí hrozbě mozkového edému.
Úprava výrazných změn v osmolalitě se nemá dít rychleji než 2–4 mmol/kg/hod a změna za 24 h nemá převýšit 20–30 mmol/kg.
Syndrom | Hodnoty po žíznění | Vzestup U-osm po podání ADH | |
Diabetes insipidus centralis | kompletní | Uosm < Posm | > 50 % |
parciální | Uosm > Posm | ≈ 10–60 % | |
Diabetes insipidus renalis | Uosm < Posm | < 50 % | |
Psychogenní polydipsie, osmotická diuréza (dekompenzovaný DM) | Uosm << Posm | < 5 % |
- Denně vytvoříme asi 0,5 l metabolické vody.
- ADH – vstřebává se jen voda → ovlivní to osmolalitu.
- Aldosteron – vstřebává se Na a voda → ovlivní to objem.
- Hlavní stimul tvorby ADH – vzestup osmolality, pokles objemu – méně (krvácení – není pocit žízně!).
Psychogenní polydipsie - YouTube video
Hypovolemické stavy[upravit | editovat zdroj]
- Vždy spojeno s bilancí Na.
Isoosmolární dehydratace[upravit | editovat zdroj]
- Ztráta isoosmolární tekutiny.
- Ztráty krve, plasmy – popáleniny, punkce ascitu, píštěle, průjmy, předávkování diuretiky.
- Je isoosmotická → nemůžeme vodu doplnit z IC → hemodynamické příznaky.
- Není žízeň, hrozí renální a srdeční selhání!
Hyperosmolární dehydratace[upravit | editovat zdroj]
- Ztráta hypoosmolární tekutiny (průjmy, profúzní pocení, poruchy ledvin – polyurie, osmotická diuréza, diabetes insipidus…).
Hypoosmolární dehydratace[upravit | editovat zdroj]
- Ztráta hyperosmolární tekutiny.
- Vzniká často z dehydratace hyperosmolární, když jen hradíme vodu (musíme dávat i Na!).
- Primární nedostatek aldosteronu.
Hypervolemické stavy[upravit | editovat zdroj]
- Kapacita ledvin je obrovská.
- Přesun vody do intersticia → klesá efektivní objem → renin → resorpce Na → stoupá ECT.
- 3 důvody:
- městnavé srdeční selhání,
- cirhóza jater (pokles proteinů),
- nefrotický syndrom – proteinurie.
- Isoosmolární – retence isoosm. tekutiny – farmaka, otoky.
- Hyperosmolární – víc se zadržují soluty – infúzí, víc mineralokort., poruchy ledvin.
- Hypoosmolární – zadržování vody – nadměrná tvorba ADH.
- Denně vytvoříme asi 0,5 l metabolické vody.
- ADH – vstřebává se jen voda → ovlivní to osmolalitu.
- Aldosteron – vstřebává se Na a voda → ovlivní to objem.
- Hlavní stimul tvorby ADH – vzestup osmolality, pokles objemu – méně (krvácení – není pocit žízně!).
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah: | |
|
Zdroj[upravit | editovat zdroj]
- Se souhlasem autora převzato z https://uloz.to/!CM6zAi6z/biofot-doc
- MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 170–171.