Poruchy vodního hospodářství v organismu

Poruchy metabolismu vody

Ztráta nebo nadbytek vody v organismu způsobuje patologické stavy, které se nazývají dehydratace nebo hyperhydratace.

Dehydratace

• Ze sníženého přívodu:
  1. nedostatek vody,
  2. omezení příjmu,
  3. nemožnost přijímat tekutiny (kóma, poruchy polykání, nedostatek péče o postižené).

• Ze zvýšených ztrát:
  1. kůží: pocení, horečka,
  2. plícemi: hyperventilace,
  3. ledvinami: diabetes insipidus renalis, osmotická diuréza, nedostatečná koncentrační schopnost, hypokalémie, hyperkalcémie,
  4. gastrointestinálním traktem: průjem, zvracení,
  5. nedostatek ADH.

Hyperhydratace

• Důsledek primární renální poruchy:
  1. akutní selhání ledvin,
  2. terminální insuficience ledvin,
  3. obstrukce močových cest,
  4. extracelulární deficit objemu,
  5. oběhový kolaps.

• Ze zvýšené aktivity ADH:
  1. srdeční nedostatečnost,
  2. insuficience jater,
  3. pooperační stavy,
  4. hypotyreóza,
  5. poškození mozku,
  6. karcinom.

Hyperosmolalita a hypoosmolalita

Hyperosmolalita

Příčiny hyperosmolality zahrnují ztrátu tělové vody, akutní katabolismus (kupř. v šoku dochází k nahromadění intermediárních metabolitů v buňce, které nemohou být z organismu odstraněny – to má za následek hyperosmolalitu ICT oproti ECT, co má dále za následek přesun vody do ICT. Snížení objemu ECT pak ještě zhoršuje primární stav tj. umocňuje poruchu cirkulace). K hyperosmolalitě může též dojít iatrogenně při infúzní terapii a parenterální výživě (podávání hypertonických roztoků, přikládání glycerolových obkladů nebo transkutánní absorpce propylenglykolu při léčení popálenin). Tyto malé molekuly po vstřebání zvyšují osmolalitu. Pozná se to z rozdílu mezi výpočtem osmolality a hodnotou jejího stanovení osmometrem (tzv. "osmolární gap").

Výpočet S-osmolality = 2 × Na⁺ + glukosa + urea (vše v mmol/l), tedy kupř. 2 × 140 + 5 + 5 = 290 mmol/l

Hypoosmolalita

Mezi příčiny tohoto stavu patří nadměrný přívod vody, spolykání vody při tonutí, náhrada ztrát vody a solí pouze vodou, popřípadě roztoky bez elektrolytů, nepřiměřená sekrece ADH, metabolická odpověď na trauma, chronický katabolismus.

Při poškození mozku a míchy v některých případech dochází k závažným poruchám osmoregulace : může dojít k vývoji diabetes insipidus kvůli chybějící sekreci ADH, což doprovází polyurie, navyšující se osmolalita v plasmě (až 330 mmol/kg) a nízká osmolalita v moči. Další možností je pak rozvoj nepřiměřené sekrece ADH, která směřuje k hyponatremii a k hypoosmolalitě. Osmolalita v séru je nižší než osmolalita moče. Pacienti čelí hrozbě mozkového edému.

Úprava výrazných změn v osmolalitě se nemá dít rychleji než 2–4 mmol/kg/hod a změna za 24 h nemá převýšit 20–30 mmol/kg.

Syndrom		Hodnoty po žíznění	Vzestup U-osm po podání ADH
Diabetes insipidus centralis	kompletní	Uosm < Posm	> 50 %
	parciální	Uosm > Posm	≈ 10–60 %
Diabetes insipidus renalis		Uosm < Posm	< 50 %
Psychogenní polydipsie, osmotická diuréza (dekompenzovaný DM)		Uosm << Posm	< 5 %

• Denně vytvoříme asi 0,5 l metabolické vody.
• ADH – vstřebává se jen voda → ovlivní to osmolalitu.
• Aldosteron – vstřebává se Na a voda → ovlivní to objem.
• Hlavní stimul tvorby ADH – vzestup osmolality, pokles objemu – méně (krvácení – není pocit žízně!).

Psychogenní polydipsie - YouTube video

Hypovolemické stavy

• Vždy spojeno s bilancí Na.

Isoosmolární dehydratace

• Ztráta isoosmolární tekutiny.
• Ztráty krve, plasmy – popáleniny, punkce ascitu, píštěle, průjmy, předávkování diuretiky.
• Je isoosmotická → nemůžeme vodu doplnit z IC → hemodynamické příznaky.
• Není žízeň, hrozí renální a srdeční selhání!

Hyperosmolární dehydratace

• Ztráta hypoosmolární tekutiny (průjmy, profúzní pocení, poruchy ledvin – polyurie, osmotická diuréza, diabetes insipidus…).

Hypoosmolární dehydratace

• Ztráta hyperosmolární tekutiny.
• Vzniká často z dehydratace hyperosmolární, když jen hradíme vodu (musíme dávat i Na!).
• Primární nedostatek aldosteronu.

Hypervolemické stavy

• Kapacita ledvin je obrovská.
• Přesun vody do intersticia → klesá efektivní objem → renin → resorpce Na → stoupá ECT.
• 3 důvody:
  • městnavé srdeční selhání,
  • cirhóza jater (pokles proteinů),
  • nefrotický syndrom – proteinurie.
• Isoosmolární – retence isoosm. tekutiny – farmaka, otoky.
• Hyperosmolární – víc se zadržují soluty – infúzí, víc mineralokort., poruchy ledvin.
• Hypoosmolární – zadržování vody – nadměrná tvorba ADH.

• Denně vytvoříme asi 0,5 l metabolické vody.
• ADH – vstřebává se jen voda → ovlivní to osmolalitu.
• Aldosteron – vstřebává se Na a voda → ovlivní to objem.
• Hlavní stimul tvorby ADH – vzestup osmolality, pokles objemu – méně (krvácení – není pocit žízně!).

 Podrobnější informace naleznete na stránce Osmolalita séra.

Odkazy

Související články

• Poruchy vodního hospodářství
• Parametry vodního hospodářství
• Dehydratace

Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:

Výživa: Energetický metabolizmus a jeho poruchy • Poruchy výživy • Vyšetření stavu výživy Sacharidy: Poruchy metabolismu glukózy • Glykogenózy Lipidy: Poruchy lipidového metabolizmu Jiné: Poruchy ureageneze • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové Voda, stopové prvky a minerály: Sodík • Draslík Otázky a kazuistiky: Poruchy metabolismu glukózy • Poruchy výživy • Voda • Acidobazická rovnováha • Bilirubin • Porfyrie • Poruchy metabolismu kyseliny močové • Glykogenózy • Poruchy metabolismu lipidů • Eikosanoidy • Dědičné poruchy metabolismu aminokyselin • Poruchy genové exprese

Zdroj

• Se souhlasem autora převzato z https://uloz.to/!CM6zAi6z/biofot-doc
• MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 2. vydání. Univerzita Karlova, 2004. 208 s. s. 170–171.