Uživatelka:Barborabenova/Pískoviště

Restrikce dýchání/Repetitorium

 Podrobnější informace naleznete na stránkách Intersticiální plicní procesy, Plicní poddajnost, Plicní objemy, Syndrom akutní dechové tísně.

K restrikci dýchání dochází v situacích, kdy klesá plicní poddajnost (Intersticiální plicní procesy) a/nebo poddajnost hrudní stěny (obezita, vrozené nebo získané deformity hrudníku). Plicní poddajnost je dána vlastnostmi plicní tkáně (množství vaziva v plicním intersticiu) a přítomnosti surfaktantu v alveolech. Tvar hrudního koše a stav svalového aparátu hrudníku podmiňují poddajnost hrudní stěny.

Faktory ovlivňující výměnu plynů na alveolokapilární membráně

Alveolokapilární membrána představuje rozhraní mezi krví v plicním cévním řečišti a vzduchem přítomným v alveolu. Dochází zde k výměně plynů na základě několika faktorů:

• tloušťka alveolokapilární membrány (zvětšuje se následkem zmnožení vaziva v intersticiu),
• celková plocha alveolů (klesá v důsledku splývání alveolů při emfyzému nebo po resekci části plicní tkáně),
• difuzní koeficient plynu (je přímo úměrný rozpustnosti plynu v prostředí membrány a nepřímo úměrný jeho molekulové hmotnosti),
• tlakový gradient plynu na membráně (rozdíl parciálního tlaku plynu v krvi a v alveolárním vzduchu).

Dechová práce

Dechovou práci definujeme jako úsilí potřebné pro překonání elasticity plicní tkáně a hrudní stěny a odporu dýchacích cest. Je nepřímo úměrná plicní poddajnosti (compliance).

Stavy vedoucí ke snížení plicní poddajnosti

Snížená plicní poddajnost je způsobena akutními nebo chronickými změnami v plicním intersticiu a na úrovni alveolokapilární membrány. Její funkčnost se tím omezuje a v důsledku toho se snižuje celková plicní kapacita. Dochází k tomu v několika situacích:

• změny po resekci plicní tkáně,
• difúzní infiltrativní plicní nemoc a plicní fibróza,
• exogenní alergická alveolitida (farmářská plíce a j.),
• sarkoidóza,
• pneumokoniózy,
• pneumonie,
• syndrom akutní dechové tísně - ARDS (acute respiratory distress syndrom).

Resekce části plicní tkáně

Po resekci části plic je jejich zbytek roztažen již při běžné zátěži téměr na maximum. V důsledku fyzikálních vlastností plicní tkáně, klesá v těchle hraničních objemech její compliance.

Difúzní infiltrativní plicní nemoc a plicní fibróza

Difuzní infiltrativní plicní onemocnění charakterizuje přítomnost chronického zánětu se zmnožením vaziva v alveolárních septech. Tím se snižuje účinnost výměny plynů na alveolokapilární membráně a zároveň (zvýšením tuhosti plicní tkáně) klesá compliance a roste dechová práce. Často se jedná o onemocnění bez známé etiologie zánětu (idiopatická intersticiální pneumonie) nebo je etiologické agens přítomno v prostředí (postradiační pneumonie, polékové postižení plic, exogenní alergická alveolitida, pneumokoniózy, apod.)

Exogenní alergická alveolitida

Exogenní alergická alveolitida (EAA) představuje vystupňovanou alergickou reakci, která, na rozdíl od asthma bronchiale, postihuje primárně alveoly. Obdobně jako u astmatu je kauzální léčbou odstranění alergenu, která jediná zabrání progresi fibrózy intersticia. Nejčastějším vyvolávajícím antigenem jsou spóry houby Actinomyces, mluvíme pak o tzv. farmářské plíci.

Sarkoidóza

Sarkoidóza je idiopatické systémové zánětlivé onemocnění charakteristické přítomností nekaseifikujících granulomů v plicním intersticiu s bilaterální hilovou lymfadenopatií.

Pneumokoniózy

Pneumokoniózy jsou širokou skupinou onemocnění, u kterých dochází k vzniku zánětlivé reakce na exogenní předmět v plicním intersticiu (nejčastěji oxidy křemíku, úhelný prach, azbest, berylium apod.). Makrofágy jej nedokáží zneškodnit, v reakci na což se kolem tvoří fibrózní uzel. Ten může v případě postižení oxidem křemičitým (silikóza) dále růst i po skončení expozice. Některé záněty postihují plicní intersticium difuzně.

Pneumonie

Za pneumonii typicky považujeme infekční zánět s exsudací převážně do alveolů (původci: Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella) nebo do intersticia (Atypické pneumonie). Zároveň ale pojmem idiopatická intersticiální pneumonie popisujeme neinfekční fibrózní proces v plicním intersticiu bez prokázané infekční nebo jiné etiologie.

ARDS

Syndrom akutní dechové tísně ohrožuje zejména pacienty v šoku, kdy těžké postižení alveolokapilární membrány vede k insuficienci její funkce. Obecně k tomu může dojít buď ze strany alveolu (aspirace žaludečního obsahu, vdechnutí toxických plynů, tonutí) nebo plicní kapiláry (hypoperfuze při šoku, vylití pankreatických enzymů do krevního oběhu při akutní pankreatitidě). Jelikož dochází k masivní exsudaci do alveolů, užívá se pro ARDS také název "nekardiální plicní edém".

Odkazy

Související články

Repetitorium patofyziologie

	Tento článek je součástí Repetitoria patofyziologie
	Další kapitoly ze souboru VÍZEK, M.: Repetitorium zobrazíte zde:
	Obecná patofyziologie Zánět Acidóza Alkalóza Edém, ascites Nádorový růst Poruchy acidobazické rovnováhy Poruchy imunity, alergie Poruchy metabolismu draslíku, vápníku a fosforu Poruchy objemu a složení ECT Poruchy regulace tělesné teploty Stres Vrozené vývojové vady Respirace Plicní objemy a kapacity při plicních onemocněních Následky změněné poddajnosti respiračního systému. Pneumotorax Odpor dýchacích cest. Astma Chronická obstrukční plicní nemoc. Bronchiální obstrukce. Restrikce dýchání, fibróza plic. Poruchy poměru ventilace-perfúze Poruchy difúze. Difúzní kapacita plic Edém plic Poruchy alveolární ventilace, respirační insuficience. Regulace dýchání při poruchách respiračního systému, ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii. Snížená dodávka kyslíku Oxygenoterapie, umělá ventilace Obranné reflexy dýchání. Mechanika usilovného výdechu Principy vyšetřování plicních funkcí Plicní hypertenze Dechová práce Oběh Arytmie Chlopenní vady Cirkulační šok Ischemická choroba srdeční Poruchy funkce arterií Poruchy funkce kapilár Poruchy žilního oběhu Srdeční selhání Typy hypertenze Vrozené srdeční vady Nervový systém Syndrom nitrolební hypertenze a hypotenze Edém mozku, poruchy HEB Epilepsie a epileptické záchvaty. EEG. Poruchy citlivosti, bolest Poruchy funkce bazálních ganglií Poruchy funkce mozečku Poruchy hybnosti. Centrální obrna a periferní obrna. Poruchy myelinizace Poruchy nervosvalového přenosu a svalů, EMG Poruchy paměti, demence Poruchy průtoku krve mozkem Poruchy spánku Poruchy vědomí Schizofrenie, poruchy nálad

Zdroj

• VÍZEK, Martin. Repetitorium [online]. [cit. 2012-06-04]. <https://web.archive.org/web/20130512032641/http://pf.lf2.cuni.cz/vyuka/repetitorium.html>.

Použitá literatura

Hall, John E., and Arthur C. Guyton. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, 2011. Print.

Robbins, Stanley L., Vinay Kumar, and Ramzi S. Cotran. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier, 2010. Print.