Plicní edém

	Plicní edém
	Pulmonary Edema
	Oedema pulmonum
	; CT plicního edému
Patogeneze	nerovnováha v: permeabilitě endotelu a epitelu, hydrostatickém tlaku, onkotický tlaku (tj. faktory určující přestup tekutiny)
Klinický obraz	dušnost, kašel, vykašlávání růžově zbarvené tekutiny
Diagnostika	anamnéza, klinický obraz, auskultační diagnostika, rentgenový obraz
Léčba	diuretika, léky na usnadnění dýchání, umělá plicní ventilace
Klasifikace a odkazy
MKN	J81
MeSH ID	D011654
MedlinePlus	000140
Medscape	157452

Plicní edém je stav, při kterém se v plicní tkáni kumuluje nadbytečná tekutina extravazálně.

Patogeneze[upravit | editovat zdroj]

Plíce mají dva hlavní extravaskulární oddíly: intersticium a alveolární prostor. Alveolární vzduch je od intersticia oddělen alveolárním epitelem, který je prakticky nepropustný pro bílkoviny. Proteiny tímto způsobem zadržené v intersticiu představují značnou osmotickou sílu bránící přestupu vody do alveolů. Zaplavení alveolů tekutinou (alveolární edém) je proto až poměrně pozdním a velmi závažným nálezem.^[1]

Naproti tomu endotel plicních kapilár, který odděluje intersticiální prostor od intravaskulárního, pro proteiny zcela nepropustný není. Přechod tekutiny přes toto rozhraní je proto snazší. Množství tekutiny přecházející přes kapilární endotel je určováno velikostí endoteliálního povrchu, propustností alveolokapilárního rozhraní a celkovým tlakem, který je za přestup tekutiny odpovědný. Tento transmurální tlak je výsledkem hydrostatických a koloidně osmotických tlaků vně a uvnitř cév. Hydrostatický tlak bývá vyšší v cévách, podporuje tedy přestup tekutiny do intersticia. Onkotický tlak bývá v intersticiu nižší, působí proto proti přestupu tekutiny z cév. Za normálních podmínek jsou tyto faktory v rovnováze a celkový přestup tekutiny je proto minimální (kolem 10–20 ml/hod, tj. zlomek promile průtoku plícemi). Toto malé množství je bez problémů odstraňováno lymfatickým systémem. Nerovnováha v kterémkoliv z faktorů určujících přestup tekutiny (permeabilita endotelu a epitelu, hydrostatický tlak, onkotický tlak) může vést k plicnímu edému (pokud je převýšena kapacita lymfatické drenáže).^[1]

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Příčiny[upravit | editovat zdroj]

CT hrudníku – plicní edém u pacienta s mitrální stenózou

Zadopřední RTG snímek hrudníku – nekardiogenní plicní edém

Příčiny plicního edému je klinicky nejčastěji levostranné srdeční selhání, zdravotnickou chybou může vzniknout plicní edém při přetížení oběhu infuzemi. Přehled příčin:

Porucha permeability

Šípky ukazují na alveoly s edematózní tekutinou

Zvýšení hydrostatického tlaku plicních kapilár

chlopenní vady levého srdce,
levostranné srdeční selhání,
vysoký průtok krve plícemi,
obstrukce plicních žil.

Snížení onkotického tlaku krevní plazmy

hypoalbuminémie.

Komplexní příčiny

chronická hypoxie,
neurogenní plicní edém (vzácný, při poškození CNS),
předávkování narkotik (heroin),
plicní embolie,
eklampsie.

Kardiogenní příčiny: Spadají sem všechny příčiny vycházející z poruch srdeční funkce. Hlavní příčinou je levostranné srdeční selhání. Selhává-li levá polovina srdce, nezvládá pumpovat krev do velkého tělního oběhu. Kromě toho se začne hromadit krev v prostoru před levou polovinou srdce, tj. v plicním oběhu. Tlak krve v plicním oběhu roste a tekutina se proto začne filtrovat do plicních alveolů. Příčiny jsou různé – od poškození srdečního svalu infarktem, přes poruchy srdečních chlopní (zejména mitrální stenóza) a poruchy srdečního rytmu, po komplikace infuzní terapie. Například když v infuzích dodáme pacientovi tolik tekutiny, kolik jeho srdce nezvládne přečerpávat.
Nekardiogenní příčiny: Jedná se o příčiny nesouvisející se srdcem. Bývají mnohem vzácnější. Spadají sem stavy spojené s poškozením alveolo-kapilární membrány, které způsobí vtok tekutiny do alveolů. K takovému poškození dojde například po inhalaci agresivních a toxických plynů.

Plicní edém

Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]

Hlavním projevem bývá dušnost, která se u srdečního selhávání klasicky zhoršuje v noci při poloze vleže. Nemocný si proto začne v noci podkládat pod hlavu více polštářů a spí v polosedě. Kromě toho se objeví kašel. Zpočátku bude suchý a dráždivý. Jak se množství tekutiny v plicních sklípcích začne zvyšovat, bude se kašel stávat vlhkým a člověk začne vykašlávat růžově zbarvenou tekutinu.

Diagnostika[upravit | editovat zdroj]

Diagnostika vychází v první řadě z anamnézy a klinického obrazu. Auskultačně nacházíme vlhké fenomény, zpravidla krepitus či chrůpky a chropy. Na rentgenovém snímku plic pak uvidíme zmnoženou cévní kresbu, která nás informuje o městnání krve v plicních cévách.

Léčba[upravit | editovat zdroj]

U kardiogenního plicního edému se snažíme u pacienta snížit celkovou volémii a tím zmenšit i objem tekutiny v plicním řečišti. K tomu se používají diuretika. Diuretika zvyšují vylučovací funkci ledvin a tím snížují objem tekutiny v cévách. Kromě toho se postiženému podají léky usnadňující dýchání a dá se mu inhalovat kyslík. Těžké stavy by měly být hospitalizovány na jednotkách intenzivní péče a v případě nutnosti by měly být připojeny na umělou plicní ventilaci. Kromě těchto opatření je nutné zjistit, proč srdce selhalo, a tuto příčinu dále řešit.