Restrikce dýchání/Repetitorium
K restrikci dýchání dochází v situacích, kdy klesá plicní poddajnost (intersticiální plicní procesy) anebo poddajnost hrudní stěny (obezita, vrozené nebo získané deformity hrudníku). Plicní poddajnost je dána vlastnostmi plicní tkáně (množstvím vaziva v plicním intersticiu) a přítomností surfaktantu v alveolech. Tvar hrudního koše a stav svalového aparátu hrudníku podmiňují poddajnost hrudní stěny.
Podrobnější informace naleznete na stránkách Intersticiální plicní procesy, Plicní poddajnost, Plicní objemy, Syndrom akutní dechové tísně.Faktory ovlivňující výměnu plynů na alveolokapilární membráně[upravit | editovat zdroj]
Alveolokapilární membrána představuje rozhraní mezi krví v plicním cévním řečišti a vzduchem přítomným v alveolu. Dochází zde k výměně plynů, kterou ovlivňuje několik faktorů:
- Tloušťka alveolokapilární membrány (zvětšuje se následkem zmnožení vaziva v intersticiu).
- Celková plocha alveolů (klesá v důsledku splývání alveolů při emfyzému nebo po resekci části plicní tkáně).
- Difuzní koeficient plynu (je přímo úměrný rozpustnosti plynu v prostředí membrány a nepřímo úměrný jeho molekulové hmotnosti).
- Tlakový gradient plynu na membráně (rozdíl parciálního tlaku plynu v krvi a v alveolárním vzduchu).
Dechová práce[upravit | editovat zdroj]
Dechovou práci definujeme jako úsilí potřebné pro překonání elasticity plicní tkáně a hrudní stěny a odporu dýchacích cest. Je nepřímo úměrná plicní poddajnosti (compliance).
Stavy vedoucí ke snížení plicní poddajnosti[upravit | editovat zdroj]
Snížená plicní poddajnost je způsobena akutními nebo chronickými změnami v plicním intersticiu a na úrovni alveolokapilární membrány. Její funkčnost se tím omezuje, v důsledku toho se snižuje celková plicní kapacita. K tomuto stavu může dojít v několika situacích:
- změny po resekci plicní tkáně,
- difúzní infiltrativní plicní nemoc a plicní fibróza,
- exogenní alergická alveolitida (farmářská plíce aj.),
- sarkoidóza,
- pneumokoniózy,
- pneumonie,
- syndrom akutní dechové tísně – ARDS (acute respiratory distress syndrome).
Resekce části plicní tkáně[upravit | editovat zdroj]
Po resekci části plic je jejich zbytek roztažen již při běžné zátěži téměř na maximum. V důsledku fyzikálních vlastností plicní tkáně klesá v těchto hraničních objemech její compliance.
Difúzní infiltrativní plicní nemoc a plicní fibróza[upravit | editovat zdroj]
Difuzní infiltrativní plicní onemocnění charakterizuje přítomnost chronického zánětu se zmnožením vaziva v alveolárních septech. Tím se snižuje účinnost výměny plynů na alveolokapilární membráně a zároveň (zvýšením tuhosti plicní tkáně) klesá compliance a roste dechová práce. Často se jedná o onemocnění bez známé etiologie zánětu (idiopatická intersticiální pneumonie) nebo je etiologické agens přítomno v prostředí (postradiační pneumonie, polékové postižení plic, exogenní alergická alveolitida, pneumokoniózy, apod.).
Exogenní alergická alveolitida[upravit | editovat zdroj]
Exogenní alergická alveolitida (EAA) představuje vystupňovanou alergickou reakci, která, na rozdíl od asthma bronchiale, postihuje primárně alveoly. Obdobně jako u astmatu je kauzální léčbou odstranění alergenu, které jediné zabrání progresi fibrózy intersticia. Nejčastějším vyvolávajícím antigenem jsou spóry houby Actinomyces, mluvíme pak o tzv. farmářské plíci.
Sarkoidóza[upravit | editovat zdroj]
Sarkoidóza je idiopatické systémové zánětlivé onemocnění charakteristické přítomností nekaseifikujících granulomů v plicním intersticiu s bilaterální hilovou lymfadenopatií.
Pneumokoniózy[upravit | editovat zdroj]
Pneumokoniózy jsou širokou skupinou onemocnění, u kterých dochází ke vzniku zánětlivé reakce na exogenní předmět v plicním intersticiu (nejčastěji oxidy křemíku, uhelný prach, azbest, beryllium apod.). Makrofágy jej nedokáží zneškodnit, což má za následek vytvoření fibrózního uzlu v okolí. Ten může v případě postižení oxidem křemičitým (silikóza) dále růst i po skončení expozice. Některé záněty postihují plicní intersticium difuzně.
Pneumonie[upravit | editovat zdroj]
Za pneumonii typicky považujeme infekční zánět s exsudací převážně do alveolů (původci: Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella) nebo do intersticia (Atypické pneumonie). Zároveň ale pojmem idiopatická intersticiální pneumonie popisujeme neinfekční fibrózní proces v plicním intersticiu bez prokázané infekční nebo jiné etiologie.
ARDS[upravit | editovat zdroj]
Syndrom akutní dechové tísně ohrožuje zejména pacienty v šoku, kdy těžké postižení alveolokapilární membrány vede k insuficienci její funkce. Obecně k tomu může dojít buď ze strany alveolu (aspirace žaludečního obsahu, vdechnutí toxických plynů, tonutí), nebo plicní kapiláry (hypoperfuze při šoku, vylití pankreatických enzymů do krevního oběhu při akutní pankreatitidě). Jelikož dochází k masivní exsudaci do alveolů, užívá se pro ARDS také název „nekardiální plicní edém“.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Zdroj[upravit | editovat zdroj]
- VÍZEK, Martin. Repetitorium [online]. [cit. 2012-06-04]. <https://web.archive.org/web/20130512032641/http://pf.lf2.cuni.cz/vyuka/repetitorium.html>.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- GUYTON, Arthur C a John E HALL. Textbook of medical physiology. 11. vydání. Philadelphia : Elsevier Saunders, 2006. 1152 s. ISBN 0-7216-0240-1.
- KUMAR, Vinay, Abul K ABBAS a Nelson FAUSTO. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 7. vydání. Elsevier, 2004. 0 s. ISBN 978-0-7216-0187-8.
