Poruchy imunity

Snížená imunita

 Podrobnější informace naleznete na stránce Imunodeficience.

Snížení imunity, tedy imunodeficience se projevují zvýšenou náchylností k infekcím (poruchou obranyschopnosti vůči patogenním, případně i oportunním mikroorganizmům), mohou se podílet i na vzniku nádorových chorob, chronických zánětů.

Rozlišujeme imunodeficience:

• vrozené, způsobené genetickou poruchou,
• získané v důsledku řady příčin (metabolické poruchy jako diabetes mellitus, ionizující záření, ztráty bílkovin – proteinurie, popáleniny, operační stres, nádorová onemocnění, léčba imunosupresivními látkami, chemoterapií, infekce HIV, aj.).

Klinické projevy jak primárních, tak sekundárních imunodeficiencí závisí na tom, který systém je postižen.

• U protilátkových imunodeficiencí (lymfocyty B, protilátky) je nápadný sklon k mikrobiálním infekcím (otitidy, sinusitidy, pneumonie).
• U buněčných (lymfocyty T) se objevují plísňové, parazitární a virové infekce.

• Poruchy fagocytárního systému (granulocyty, makrofágy) se projevují sklonem k recidivujícím povrchovým kožním infekcím, ale i septikémii.
• Imunodeficience v komplementovém systému jsou recidivující pyogenní infekce nebo atypický průběh systémových chorob.

Sekundárním imunodeficience jsou podstatně méně závažné než primární, a jejich rozlišování na jednotlivé typy (protilátkové, buněčné, fagocytární, komplementu) není jednoznačně možné, většinou jsou komplexní.

• Opakující se běžné infekce – záněty dýchacích cest, angíny,…
• Oportunní patogeni:
  • mykózy: povrchové, hluboké (candida, aspergillus),
  • virové: encefalitidy, pneumonie (herpes simplex virus, cytomegalovirus)-
• Laboratorní vyšetření – leukocytopenie, trombocytopenie.

Příklady

• Deficit imunoglobulinu A,
• Agranulocytóza, neutropenie,
• AIDS.

Zvýšená imunita

= hypersenzitivita, přecitlivělost.

Jde o nepřiměřenou a nadměrnou reakci na exogenní antigen (alergie) nebo endogenní antigen (autoimunita), která poškozuje organizmus.

• Označuje se také jako hypersenzitivní reakce nebo přecitlivělost, dříve jako alergická reakce (v některých učebnicích trvá označení alergie).

Hyperreaktivita může být vázána jen

• na tvorbu protilátek, např. u atopických jedinců tvorba IgE na exogenní antigeny – alergeny, které u osob bez atopie vyvolávají normální protilátkovou odpověď (IgM, IgG, IgA).
• Jindy je přecitlivělost (hyperreaktivita) vázána na nadměrnou tvorbu protilátek nebo autoprotilátek vůči specifickému autoantigenu.
  • Tyto specifické protilátky po vazbě na příslušné autoantigeny spouští poškozující reakci prostřednictvím komplementu nebo NK buněk, či hromaděním imunokomplexů následované opět poškozením s aktivací fagocytózy.
• Jedna z reakcí přecitlivělosti je vázána na specifické autoreaktivní T lymfocyty, které způsobí přímé poškození buněk s odpovídajícím autoantigenem za spolupráce makrofágů.

Existují 4 typy:

Anafylaktický, bezprostřední

Po opakovaném styku s antigenem je tvořen nadbytek IgE protilátek. Ty se po vytvoření komplexu antigen-protilátka váží na receptory žírných buněk. Žírné buňky uvolní mediátory, které způsobí zvýšenou propustnost cév a stahy hladké svaloviny.

Projevy: kopřivka, zčervenání kůže, bronchokonstrikce, otok hrtanu, průjmy, zvracení. Smrt může nastat udušením nebo anafylaktickým šokem z propustnosti kapilár.

Příklady: alergie na penicilin, anestetikum, senná rýma, astma,...

 Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce I. typu.

Cytotoxický protilátkový

Antigen „sedí“ na nějakém místě v organizmu (např. glomerulus) a protilátka, která koluje v krvi, se na něj naváže. Protilátka může aktivovat nebo blokovat buněčnou činnost, spustit komplementovou reakci nebo cytotoxicitu zprostředkovanou buňkami a protilátkami.

Příklady: hemolytická anémie, glomerulonefritida Goodpasture, myasthenia gravis, Graves-Basedowova choroba

 Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce II. typu.

Imunokomplexový

Imunokomplexy aktivují neutrofily, které vypustí lytické enzymy. Ve výsledku dojde ke zničení tkáně v okolí antigenu a fibrinoidní nekróze.

Příklady: poststreptokoková glomerulonefritida, revmatoidní artritida, vaskulitidy, sérová nemoc, SLE

 Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce III. typu.

Buněčně zprostředkovaný

Aktivované makrofágy a T-lymfocyty uvolňují toxické produkty do okolí. Výsledkem je ničení antigenu i okolní tkáně.

Příklady: Tbc, kontaktní ekzém, odhojování transplantátu

 Podrobnější informace naleznete na stránce Imunopatologická reakce IV. typu.

Odkazy

Související články

• Alergie
• Autoimunitní onemocnění
• Imunodeficience

Použitá literatura

• STŘÍTESKÝ, Jan. Patologie. 1. vydání. 2001. ISBN 80-86297-06-3.

• ŽÁK, Aleš a Jan PETRÁŠEK. Základy vnitřního lékařství. 1. vydání. Praha : Galén, c2011. s. 89-111. ISBN 978-80-7262-697-7.