Srdeční selhání (patologie)
(přesměrováno z Projevy insuficience krevního oběhu)
Definice[upravit | editovat zdroj]
Srdeční selhání (nedostatečnost, insuficience) znamená nepoměr mezi činností srdce a periferní cévní rezistencí, tedy neschopnost oběhu (srdce, cévní řečiště, krev) plnit svoji funkci (pumpa, rozvod krve, výměna O2 a CO2).
Rozlišujeme selhání akutní nebo chronické.
Patogeneze[upravit | editovat zdroj]
Následky oběhové insuficience jsou zpomalení toku krve a její hromadění, jde tedy o selhávání:
- vpřed – srdce není schopno udržovat optimální perfuzi tkání a orgánů,
- vzad – dochází k hromadění krve (městnání) před srdcem, ve venózní části oběhu.
Příčiny[upravit | editovat zdroj]
- Orgánové,
- v srdci,
- vrozené srdeční vady,
- onemocnění myokardu (infarkt – ICHS, myokarditidy, kardiomyopatie),
- onemocnění endokardu (chlopenní vady, infekční endokarditida),
- onemocnění perikardu (tamponáda srdeční, konstriktivní perikarditida),
- na periferii (v cévách a změny v množství a složení krve),
- hypertenze ve velkém oběhu (systémová hypertenze – TK nad 140/90 mmHg),
- hypertenze v malém oběhu (plicní hypertenze – TK nad 30/12 mmHg),
- krevní choroby (polyglobulie – roste viskozita krve, anémie – hypoxie myokardu),
- v srdci,
- funkční,
- podráždění n. vagus → aktivace parasympatiku → zpomalení srdeční frekvence až zástava.
Projevy[upravit | editovat zdroj]
Kardiální projevy[upravit | editovat zdroj]
Dilatace[upravit | editovat zdroj]
Dilatace je projevem akutní insuficience (AIM, plicní embolie, náhlá hypertenze), kde se srdce snaží o kompenzaci uplatněním Frankova-Starlingova zákona (čím větší je délka sarkomery před kontrakcí, tím silnější je kontrakce). Ten však platí pouze do určité délky sarkomery – poté srdeční výdej prudce klesá a dochází k dekompenzaci. Komory jsou rozšířené, svalovina je tenká (LK méně než 10 mm, PK 1–2 mm).
Hypertrofie[upravit | editovat zdroj]
Hypertrofie je projevem kompenzace chronické insuficience, kdy se se zvětšuje objem buněk (mikroskopicky je větší průměr kardiomyocytů – nad 12 μm, větší jádra často nepravidelného tvaru, zmnožení kontraktilních myofilament a mitochondrií). Při pitvě je ukazatelem hypertrofie zvýšená hmotnost srdce (normálně 290–350 g) nebo tloušťka stěn komor (normálně vpravo 3–4 mm, vlevo a septum 10–12 mm). Pozitivum hypertrofie je větší síla kontrakce, negativa jsou zvýšené nároky hypertrofického myokardu na dodávku kyslíku (snáze vzniká ischemie – tzv. relativní koronární insuficience) a prodloužení difuzní dráhy pro kyslík.
- Koncentrická – čistě hypertrofie příslušného srdečního oddílu,
- excentrická – hypertrofie spojená s dilatací, při selhávání hypertrofického srdce (koronární tepny nedokážou zásobit kyslíkem zbytnělý myokard), projev dekompenzace.
Podle příčiny se hypertrofie srdce dělí na:
- tonogenní – srdce pracuje proti zvýšenému odporu (systémová nebo plicní hypertenze), vyjádřena více v rovině vertikální,
- myogenní – v důsledku změn myokardu (myokarditidy, toxická poškození myokardu, excesivní fyzická námaha, ischemie, anémie, otravy CO, myofibróza), vyjádřena více v horizontální rovině,
- pletorická – při zvýšeném objemu krve,
- idiopatická – zřejmě podmíněnou enzymopatií (mutace genů kódujících složky sarkomer – hypertrofická kardiomyopatie).
Extrakardiální projevy[upravit | editovat zdroj]
Venostáza[upravit | editovat zdroj]
Venostáza znamená stagnaci krve v žilním systému (městnání, kongesce, pasivní hyperemie). Dochází k hromadění žilní krve v rozšířených žilách a kapilárách – tkáně jsou sice překrvené, ale jde o krev chudou na kyslík (tkáně trpí hypoxií).
- Makroskopie: postižené orgány (hlavně játra, slezina, ledviny, GIT) zvětšené (zduřelé), měkké, červeno-modré barvy,
- mikroskopie: hemoragická nekróza buněk na žilní straně kapilár (např. centrum jaterních lalůčků),
- klinické projevy: zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie.
Indurace[upravit | editovat zdroj]
Indurací se rozumí venostatická fibróza (hypoxie vede k nekróze buněk a ty jsou nahrazeny vazivem).
- Makroskopie: tužší konzistence postižených orgánů (játra, slezina, ledviny).
Edém[upravit | editovat zdroj]
Otok (výstup tekutiny z cév do intersticia nebo tělních dutin) je způsobem vzestupem hydrostatického tlaku vlivem venostázy, vystupující tekutina obsahuje málo bílkovin a označuje se jako transsudát. Otoky vznikají hlavně v podkoží v místech s nejvyšším hydrostatickým tlakem (vliv gravitace) – nejprve perimaleolárně, pak na bércích, stehnech a zevním genitálu – v nejvyšší formě je prosáklé celé podkoží (anasarka). Transsudát může vystupovat i do tělních dutin – hydroperitoneum (ascites), hydrothorax, hydroperikard.
Pozn.: na rozdíl od perimaleolárních otoků typických u kardiaků jsou u hypoalbuminemie otoky víček!
Cyanóza[upravit | editovat zdroj]
Modré zbarvení kůže a sliznic podmíněné zvýšeným obsahem redukovaného hemoglobinu v krvi (nad 50 g/l). Snadno vzniká u polycytemie, nevzniká u anémie. Nalézá se u venostázy (periferní cyanóza), cyanotických srdečních vad (pravolevý zkrat – centrální cyanóza). Při delším trvání se přidlužují paličkovité prsty (rozšíření koncových článků prstů rukou i nohou).
Levostranné srdeční selhávání[upravit | editovat zdroj]
- Etiologie: ICHS, hypertenze, aortální a mitrální chlopenní vady, myokarditidy a kardiomyopatie,
- srdce: hypertrofie a dilatace LK (s výjimkou mitrální stenózy) – cor hypertonicum, při hmotnosti srdce nad 1000 g (zvětšení všech srdečních oddílů, zvláště u aortální insuficience) – cor bovinum,
- plíce: dochází k venostáze, z kapilár vystupuje transsudát a vzniká edém plíce – plíce jsou zvětšené, prosáklé a těžké, z řezu vytéká zpěněná čirá tekutina, popř. vzniká hydrothorax. Z rozpadlých erytrocytů vzniká hemosiderin, který je fagocytován alveolárními makrofágy (siderofágy) – hromadí se v alveolech. Současně dochází k induraci – rezavá indurace plic. Klinicky se tento stav projevuje jako dušnost, poslechový nález u edému s expektorací růžového až rezavého sputa. Na tomto terénu je možná i sekundární infekce – hypostatická bronchopneumonie.
Pravostranné srdeční selhávání[upravit | editovat zdroj]
- Etiologie: samostatně při chronických chorobách plic nebo plicních cév, které vedou ke zvýšení odporu v plicním řečišti, při srdečních vadách s levopravým zkratem, přeneseně při levostranném selhávání a při mitrální stenóze,
- srdce: hypertrofie PK – cor pulmonale (označení se používá pouze tehdy, je-li příčina hypertrofie PK primárně v plicích, nepatří sem zvětšení pravého srdce při mitrální stenóze apod.), může mít podobu cor pulmonale acutum (dilatace PK při akutní insuficienci) nebo chronicum (hypertrofie PK při chronické insuficienci),
- játra: zvětšená (norma 1500 g), tmavě červená, těžší, na řezu mají muškátový vzhled – muškátová játra, dlouhodobé selhávání vede k induraci a k tzv. kardiální cirhóze (není ale portální hypertenze),
- slezina: zvětšená (norma 150 g), cyanotická indurace,
- ledviny: zvětšené, tužší, modrofialové barvy,
- podkoží: edém, vzniká nejprve symetricky perimaleolárně, pak se šíří kraniálně – až anasarka, vznikají i pleurální transsudáty, zejména vpravo,
- mozek: překrvený, těžší, edematózní (mozkové konusy, oploštělé gyri),
- portální řečiště: lehká portální hypertenze, která má za následek městnání ve slezině, ascites a zarudnutí a zduření sliznice žaludku a střev – venostatický katar.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
- Edém
- Cyanóza
- Ascites
- Plicní edém
- Srdeční selhání (interna)
- Srdeční selhání (pediatrie)
- Ošetřovatelská péče o pacienta se srdečním selháním/SŠ (sestra)
- Srdeční selhání/kazuistika
- Srdeční selhání/Repetitorium
Zdroj[upravit | editovat zdroj]
- PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2005. [cit. 11.3.2012]. <https://langenbeck.webs.com/>.
Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- STŘÍTESKÝ, Jan. Patologie. 1. vydání. Epava, 2001. ISBN 80-86297-06-3.