Metabolické a toxické encefalopatie a neuropatie
Metabolické a toxické encefalopatie a neuropatie jsou sekundární, získané poruchy, které vznikají v důsledku změn vnitřního prostředí organismu, například následkem některých interních chorob (metabolické encefalopatie).
Anoxická ischemická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie: hypotenze, kardiopulmonální insuficience
Příčiny: infarkt myokardu, srdeční zástava, hemoragický šok, dušení, intoxikace CO
- hypoxie postihuje nejvíce kůru a subkortikální struktury
Klinický obraz:
- hypoxie → neklid, anxieta, poruchy pozornosti a motorické koordinace
- anoxie → ztráta vědomí, generalizované křeče (tonické)
- protrahovaná anoxie → kóma (mydriáza, vyhaslá fotoreakce) až smrt mozku
Léčba: nootropika
Posthypoxický (postanoxický) syndrom: perzistující kóma či jiné poruchy vědomí, apalický syndrom, demence, parkinsonský syndrom, mozečkový syndrom, choreoatetóza, Korsakovský amnestický syndrom, intenční nebo akční myoklonie[1]
Hyperkapnická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie: zvýšený parciální tlak CO2 → chronický emfyzém, respirační insuficience, chronická respirační acidóza
Klinický obraz: bolesti hlavy, somnolence, psychomotorické zpomalení, asterixis, ev. zmatenost až kóma
Hypoglykemická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie: nadměrná dávka nebo zvýšená sekrece inzulinu
Klinický obraz: nervozita, bolesti hlavy, palpitace, anxieta, pocení, třes, motorický neklid, svalové spasmy, myoklonie, hyperreflexie, ev. zmatenost až kóma, epileptiformní křeče, fokální neurologické příznaky (křeče, parézy)
Léčba: glukóza i. v.
Hyperglykemické kóma[upravit | editovat zdroj]
Etiologie: ketoacidóza, hyperosmolalita, hypoxémie
Hepatální encefalopatie[upravit | editovat zdroj]
Etilologie: chronická jaterní insuficience s portokaválním krevním zkratem
Klinický obraz: zmatenost, křeče, asterixis, metabolický třes, spastické pyramidové jevy, ataxie stoje a chůze, choreoatetóza
Léčba: laktulóza
Uremická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]
Klinický obraz: únava, apatie, zvýšená iritabilita, zmatenost, svalové záškuby až myoklonie, metabolický třes, asterixis, křeče, epiletiformní záchvaty
Endokrinní encefalopatie[upravit | editovat zdroj]
Příčiny:
- podání ACTH nebo kortikosteroidů
→ psychotický klinický obraz
→ zmatenost, mánie či deprese, svalová slabost
Diabetická polyneuropatie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie: chronická hyperglykémie
Alkoholová polyneuropatie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie: karence, nutriční a vitaminová deficience (zejm. thiaminu), přímý toxický vliv alkoholu na perifení nervy
Klinický obraz: symetrické smíšené senzitivní a motorické postižení akrálně na dolních končetinách, dysautonomie, hyperhidróza, neuropatie axonálního typu
Léčba: abstinence, adekvátní nutrice, vitaminy B1 a B12
Toxické polyneuropatie[upravit | editovat zdroj]
Etiologie: organofosfáty, sirouhlík, olovo, rtuť, hexakarbony, izoniazid (proto preventivně s tím podávat pyridoxin), cytostatika (vincristin - proto podáváme s kyselinou glutamovou), amiodaron, statiny
Článek neobsahuje vše, co by měl. | ||||
Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej. | ||||
O vhodných změnách se lze poradit v diskusi. | ||||
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
- Toxoinfekční encefalopatie
- Encefalopatie
- Hyperglykemické kóma
- Otrava těžkými kovy
- Intoxikace alkoholy
- Anoxie
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 253. ISBN 80-7262-433-4.
Literatura[upravit | editovat zdroj]
- AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 253-254. ISBN 80-7262-433-4.