Metabolické a toxické encefalopatie a neuropatie

Z WikiSkript

Metabolické a toxické encefalopatie a neuropatie jsou sekundární, získané poruchy, které vznikají v důsledku změn vnitřního prostředí organismu, například následkem některých interních chorob (metabolické encefalopatie).

Anoxická ischemická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]

Etiologie: hypotenze, kardiopulmonální insuficience

Příčiny: infarkt myokardu, srdeční zástava, hemoragický šok, dušení, intoxikace CO

  • hypoxie postihuje nejvíce kůru a subkortikální struktury

Klinický obraz:

Léčba: nootropika


Posthypoxický (postanoxický) syndrom: perzistující kóma či jiné poruchy vědomí, apalický syndrom, demence, parkinsonský syndrom, mozečkový syndrom, choreoatetóza, Korsakovský amnestický syndrom, intenční nebo akční myoklonie[1]

Hyperkapnická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]

Etiologie: zvýšený parciální tlak CO2 → chronický emfyzém, respirační insuficience, chronická respirační acidóza

Klinický obraz: bolesti hlavy, somnolence, psychomotorické zpomalení, asterixis, ev. zmatenost až kóma

Hypoglykemická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]

Etiologie: nadměrná dávka nebo zvýšená sekrece inzulinu

Klinický obraz: nervozita, bolesti hlavy, palpitace, anxieta, pocení, třes, motorický neklid, svalové spasmy, myoklonie, hyperreflexie, ev. zmatenost až kóma, epileptiformní křeče, fokální neurologické příznaky (křeče, parézy)

Léčba: glukóza i. v.

Hyperglykemické kóma[upravit | editovat zdroj]

Etiologie: ketoacidóza, hyperosmolalita, hypoxémie

Hepatální encefalopatie[upravit | editovat zdroj]

Etilologie: chronická jaterní insuficience s portokaválním krevním zkratem

Klinický obraz: zmatenost, křeče, asterixis, metabolický třes, spastické pyramidové jevy, ataxie stoje a chůze, choreoatetóza

Léčba: laktulóza

Uremická encefalopatie[upravit | editovat zdroj]

Klinický obraz: únava, apatie, zvýšená iritabilita, zmatenost, svalové záškuby až myoklonie, metabolický třes, asterixis, křeče, epiletiformní záchvaty

Endokrinní encefalopatie[upravit | editovat zdroj]

Příčiny:

→ psychotický klinický obraz

→ zmatenost, mánie či deprese, svalová slabost

Diabetická polyneuropatie[upravit | editovat zdroj]

Etiologie: chronická hyperglykémie

Alkoholová polyneuropatie[upravit | editovat zdroj]

Etiologie: karence, nutriční a vitaminová deficience (zejm. thiaminu), přímý toxický vliv alkoholu na perifení nervy

Klinický obraz: symetrické smíšené senzitivní a motorické postižení akrálně na dolních končetinách, dysautonomie, hyperhidróza, neuropatie axonálního typu

Léčba: abstinence, adekvátní nutrice, vitaminy B1 a B12

Toxické polyneuropatie[upravit | editovat zdroj]

Etiologie: organofosfáty, sirouhlík, olovo, rtuť, hexakarbony, izoniazid (proto preventivně s tím podávat pyridoxin), cytostatika (vincristin - proto podáváme s kyselinou glutamovou), amiodaron, statiny



Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Reference[upravit | editovat zdroj]

  1. AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 253. ISBN 80-7262-433-4.

Literatura[upravit | editovat zdroj]

  • AMBLER, Zdeněk. Základy neurologie. 6. vydání. Praha : Galén, 2006. s. 253-254. ISBN 80-7262-433-4.