Hypokalémie
Hypokalémii definujeme jako K+ < 3,5 mmol/l (dolní i horní limity kalia se mohou poněkud lišit s ohledem na referenční meze místní laboratoře). Může jít o skutečný deficit draslíku nebo o jednoduchý přesun extracelulárního draslíku do buněk. Hodnoty kalémie vždy třeba korigovat k hodnotám ABR a tvaru EKG křivky.
Hodnoty kalémie je třeba vždy vztahovat k hodnotám pH a tvaru EKG křivky. |
Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]
- Transcelulární přesun kalia: akutní změny ABR ovlivňují transcelulární distribuci kalia. Proto akutní MAL i RAL často provází závažná hypokalémie v důsledku přesunu kalia do buňky výměnou za vodíkový iont.
- Nedostatečný příjem kalia: je dnes vzácnou příčinou hypokalémie. Pozoroval se u kojenců, kteří dostávali komerčně vyráběné kravské mléko s nízkým obsahem chloru; vznikala hypochloremická MAL a hypokalémie.
- Ztráty kalia ledvinami: způsobuje podávání diuretik, nadměrná aktivita mineralokortikoidů, RTA, hyperreninémie, diabetická ketoacidóza.
- Ztráty kalia z GIT: zvracení a/nebo průjem.
- Vzácnou příčinou hypokalemie je hypokalemická periodická paralýza. Jde o onemocnění s AD hereditou. Podkladem je mutace α-1S podjednotky T-tubulu kalciového kanálu svalové buňky nebo mutace ryanodinového receptoru, který kontroluje uvolňování kalcia ze sarkoplasmatického retikula.
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Obecně klinické příznaky závisí na rychlosti poklesu kalémie. Akutní pokles provází závažná symptomatologie, chronický deficit se snáší dobře.
- Kardiální příznaky: arytmie. Na EKG nacházíme nízké, oploštělé až invertované vlny T, pozitivní vlny U, prodloužení QT úseku. Změny jsou nejlépe patrny ve II. svodu. Občasně se vyskytují supraventrikulární a komorové extrasystoly, rizikem je kalémie < 3 mmol/l.
- Neuromuskulární příznaky: svalová slabost až paralýza včetně postižení respiračního svalstva se vznikem respirační insuficience. Dysfunkce hladkého svalstva vede k obstipaci až paralytickému ileu, při kalémii < 2 mmol/l může v důsledku nedostatečné vazodilatační odpovědi na námahu dojít k ischémii svalů s následnou rabdomyolýzou.
- Metabolické projevy: hypokalemie inhibuje uvolňování inzulínu, tj. snižuje se glukózová tolerance. Svým vlivem na metabolismus bílkovin je chronická hypokalémie příčinou poruchy růstu.
- Renální projevy: kaliopenická nefropatie, snížení koncentrační schopnosti ledvin ( polyurie, žízeň až polydipsie).
- Endokrinní projevy: snižuje se tvorba aldosteronu a inzulínu, zvyšuje se tvorba reninu.
Kalémie se mění o zhruba 0,5 až 0,6 mmol/l při změně pH asi o 0,1! |
Souhrnné video[upravit | editovat zdroj]
Diagnostický algoritmus[upravit | editovat zdroj]
V diferenciální diagnostice hypokalémie využíváme hodnot odpadu kalia v moči, U-K, hodnot ABR a krevního tlaku.
- K < 3,5 mmol/l + nekonstantní U-K
- RAL
- MAL
- familiární periodická parylýza
- inzulin
- β-agonisté
- K < 3,5 mmol/l + U-K < 20 mmol/l
- extrarenální ztráty
- ztráty kůží (např. pacienti s cystickou fibrózou)
- ztráty z GIT (zvracení, průjem)
- snížený přívod
- hladovění
- mentální anorexie
- Celkové množství kalia je sníženo, U-K < 10–20 mmol/l svědčí o maximálním šetření kalia ledvinami. Současný nález MAC je typický pro ztráty kalia při průjmech, ze stomií, fistul apod.
- K < 3,5 mmol/l + U-K > 20 mmol/l = renální ztráty
- normální TK
- normální TK + HCO3- > 22 mmol/l: Bartterův syndrom, deplece Mg, osmotická diuréza, farmaka (diuretika, amfotericin B)
- normální TK + HCO3- < 22 mmol/l: renální tubulární acidóza
- hypertenze + nízká plazmatická reninová aktivita: primární hyperaldosteronismus, Liddleův syndrom, Cushingův syndrom
- hypertenze + zvýšená plazmatická reninová aktivita: renovaskulární hypertenze, tumory secernující renin, maligní hypertenze
- Celkové množství kalia je sníženo, U-K > 20 mmol/l, exkreční frakce FE-K > 0,3 (norma je < 0,1) a poměr U-Na/U-K < 1 svědčí pro renální ztráty kalia. Spojení hypokalémie + MAL + hypertenze je typický nález pro primární hyperaldosteronismus nebo hyperreninémii. Přesné určení diagnozy vyžaduje vyšetření systému renin-angiotenzin-aldosteron. Naopak spojení hypokalémie a MAC může při zvýšených renálních ztrátách kalia svědčit pro RTA, DM ketoacidózu.
Terapie[upravit | editovat zdroj]
Zásadně se snažíme ovlivnit základní příčinu hypokalémie. Vždy se orientujeme dle EKG a ABR, nikdy neléčíme kalémii "izolovaně". V praxi se velmi špatně odhadne celkový deficit kalia, proto korekci provádíme velmi opatrně. Při MAL s transmembránovým přesunem stačí ke korekci kalémie úprava ABR.
Při mírné hypokalémii dáváme přednost p.o. substituci. Podáváme preparáty kalia, ovoce (banány, pomeranče, sušené ovoce), džusy, čaj.
O skutečném deficitu kalia a potřebě jeho substituce svědčí hypokalémie ve spojení s MAC. |
Při K < 3 mmol/l u pacientů s klinickými projevy (neuromuskulární, kardiální symptomatologie), u pacientů netolerujících kalium p.o. korigujeme deficit i.v. Pro inhibici renálních ztrát kalia používáme diuretika šetřící kalium (spironolakton, amilorid). Tato diuretika mají sama o sobě pouze slabý diuretický efekt, proto je s výhodou kombinujeme s kličkovými diuretiky (furosemid).
|
Kalium podáváme v koncentraci max. 40 mmol/l (tj. max. 2 amp. 7,5 % KCl á 10 ml do 500 ml roztoku), vyšší koncentrace vede k rozvoji flebitidy. Nepřekračujeme rychlost 30 mmol/hod tedy max 0,5 mmol/kg/hod. Obvyklá maximální rychlost je 20 mmol za hodinu a za bezpečný počáteční bolus se považuje 20 mmol během 30 minut u dospělého.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Zdroj[upravit | editovat zdroj]
- HAVRÁNEK, Jiří: Dysbalance kalia. (upraveno)
- RYŠAVÁ, Romana, Interní Med. 2006; 9: 385–388