Renin-angiotenzin-aldosteronový systém

Renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS, osa renin-angiotenzin-aldosteron) je jedním z hlavních neurohumorálních regulátorů fyziologické homeostázy. Primárním podnětem pro jeho aktivaci je vyplavení reninu z juxtaglomerulárních buněk, lokalizovaných v medii aferentních renálních arteriol. K tomu může dojít na základě:

poklesu průtoku krve aferentní arteriolou (např. hypotenze různé etiologie, stenóza renální arterie);
snížení přívodu NaCl do oblasti macula densa distálního tubulu;
aktivace β₁-adrenoreceptorů v oblasti juxtaglomerulárních buněk.

Sekrece reninu je rovněž stimulována prostaglandiny (PGI2, PGE2). Sekreci reninu naopak inhibují β-blokátory.

Účinky RAAS

Mechanizmy přeměn[upravit | editovat zdroj]

Hlavní funkcí reninu je odštěpení dekapeptidu angiotenzinu I (AGI) z angiotenzinogenu. Z angiotenzinu I je následně angiotenzin-konvertujícím enzymem (ACE) odštěpen histidin a leucin v pozici 9 a 10. Vzniká tak oktapeptid angiotenzin II (AGII). Schéma přeměny a funkce AGII viz obrázek.

Kromě syntézy AGII katalyzuje ACE rovněž inaktivaci bradykininu. Bradykinin je lokální tkáňový hormon působící především v místě svého vzniku. Jeho přítomnost ve tkáni vede k vazodilataci a zvýšení vaskulární permeability.

Účinky RAAS[upravit | editovat zdroj]

Soudí se, že převážná většina účinků vyplývajících z aktivace RAS je zprostředkována angiotenzinem II.


			O správnosti článku se vede diskuse.
			O obsahu článku „Renin-angiotenzin-aldosteronový systém“ se nyní debatuje. Více informací naleznete v diskusi.

AGII působí výraznou vazokonstrikci predominantně v arteriolárním krevním řečišti, s menší intenzitou působí i na vény. Vazokonstrikce je nejvíce patrná v kůži a ledvinách. Minimálně naopak působí na cévy mozku a svalů.
V ledvinách vede AGII ke konstrikci vas efferens a ne zcela jasným mechanizmem zvyšuje reabsorpci sodíku v proximálním tubulu.
V kůře nadledvin stimuluje uvolňování aldosteronu, který následně potencuje reabsorbci sodíku a vylučování draslíku v distálním tubulu a sběrném kanálku.
Ve dřeni nadledvin AGII facilituje uvolnění katecholaminů.
Centrálně zvyšuje tonus sympatiku (stimuluje uvolňování katecholaminů z nervových zakončení).
V neurohypofýze AGII stimuluje sekreci vasopresinu (ADH) s následnou retencí vody. Většina těchto účinků je zprostředkována vazbou AGII na specifický AT1-receptor.
Při dlouhodobém vzestupu koncentrace AGII se projevuje jeho silný proonkogenní vliv – je stimulován růst hladkých svalových buněk cév a příčně pruhované svaloviny srdce, zvyšuje se syntéza kolagenu a zvyšuje se tvorba superoxidových radikálů.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Zdroj[upravit | editovat zdroj]

MARTÍNKOVÁ, Jiřina, Stanislav MIČUDA a Jolana CERMANOVÁ. Vybrané kapitoly z klinické farmakologie pro bakalářské studium : Kardiovaskulární systém [online]. ©2000. [cit. 2010-06-28]. <https://www.lfhk.cuni.cz/farmakol/predn/bak/kapitoly/prednasky/kardio-bak.ppt/>.