Akutní stavy v neurologii a poruchy vědomí/PGS

			Tento článek je určen pro postgraduální studium
			Prosíme, neprovádějte věcné editace, nemáte-li potřebnou kvalifikaci.
			Editujte s rozvahou. Věcné změny nejprve projednejte v diskusi.

Úvod

Neurologie se z oboru převážně diagnostického stává i oborem s významným rozvojem péče o akutní stavy. Vedle diagnostického pokroku daného zejména neurologickými aplikacemi nových zobrazovacích metod se podstatně rozšířily i možnosti včasné a účinné léčby. A tak se v neurologické praxi dnes setkáváme s bohatou škálou pacientů přivážených rychlou záchrannou službou s akutně vzniklými neurologickými příznaky, často provázenými poruchami vědomí (viz tabulku). Tato kapitola je pouze shrnutím, jakýmsi výčtem stavů, které akutně ohrožují pacienta na zdraví a následné kvalitě života. Povinností každého lékaře je umět rozeznat příčiny těchto stavů, pacienta adekvátně zajistit a odeslat na příslušné odborné pracoviště.

Přehled akutních stavů v neurologii

Dělení podle chorobných projevů
porucha vědomí porucha řeči a jiných kortikálních funkcí křečový záchvat a jiné záchvatové stavy akutně vzniklé ložiskové příznaky – poruchy hybnosti, čití, smyslových funkcí akutní stav svalové slabosti akutně vzniklé abnormální pohyby (dyskineze) akutní ztráta hybnosti (akineze)
Dělení podle chorobných příčin
intracerebrální krvácení mozková ischemie subarachnoidální krvácení venózní trombózy bakteriální infekce (meningitis,absces) virové infekce akutní postižení míchy kraniocerebrální traumata myastenická krize akutní zánětlivá polyneuropatie periodická obrna epilepsie metabolické a endokrinní poruchy toxické a polékové stavy

Při příjezdu akutního pacienta do zdravotnického zařízení jsou některé principy péče považovány za základní: diagnostická rozvaha probíhá současně s vyšetřováním a zajišťováním vitálních funkcí. Hlavním smyslem činnosti je přežití nemocného s co nejmenším residuálním deficitem a co nejmenší následnou morbiditou, což má zajistit základní postup znázorněný v diagramu (obr.). V následujícím textu jsou podrobněji popsány základní klinické projevy, diagnostické a léčebné postupy u poruch vědomí. Jednotlivé diferenciálně diagnostické možnosti a specifické diagnostické a léčebné postupy budou tématem dalších kapitol.

Algoritmus postupu u akutního neurologického pacienta

Vědomí a jeho poruchy

Vědomí a bdělost jsou předpokladem pro normální kognitivní a kortikální funkce. Poruchy vědomí se dělí na kvantitativní a kvalitativní (tab.). Další dělení na různé stupně kvantitativní poruchy je umělé, jednotlivé kategorie často tvoří plynulý přechod. V klinické praxi je lepší vyjadřovat tíži kvantitativní poruchy vědomí pomocí příslušné škály (obvykle Glasgow Coma Scale – Tab. 3.) a slovním popisem projevů. Příčiny poruch vědomí jsou velmi rozmanité, od strukturálních přes smíšené až po nestrukturální léze mozku (Tab. 4.).

Dělení poruch vědomí

Kvantitativní	Kvalitativní
somnolence	obnubilace
sopor	–
kóma	delirium

Hodnocení hloubky bezvědomí – Glasgow Coma Scale

Otevření očí
spontánní	4
na oslovení	3
na bolest	2
nepřítomno	1
Nejlepší motorická odpověď
vyhoví výzvě	6
cílená k algickému podnětu	5
rychlá úniková flexe	4
abnormální flexe	3
extenze	2
žádná	1
Nejlepší verbální odpověď
orientovaná, adekvátní	5
zmatená, neadekvátní	4
ojedinělá náhodná slova	3
nesrozumitelné zvuky	2
žádná	1

Příčiny poruch vědomí

Strukturální	Nestrukturální
trauma kraniocerebrální vaskulární léze (ischemie, krvácení) infekční zánět mozku tumor nebo jiná nitrolební expanze(syndrom nitrolební hypertenze, „mass effect“, útlak klíčových struktur)	hypoxie elektrolytové dysbalance endokrinní poruchy vaskulární – systémové poruchy toxické infekční – systémové (septický stav) deficience (thiamin apod.) orgánové selhání hypo- či hypertermie psychogenní

Pozn. Epileptický záchvat může být bezprostředním důvodem poruchy vědomí ze strukturálních i nestrukturálních příčin.

Vyšetřovací postup u pacienta v bezvědomí

U bezvědomého pacienta je klasické neurologické vyšetřovací schéma nepoužitelné. Prioritní je zachování či obnovení vitálních funkcí podle zásad postupu „Airway – Breathing – Circulation“ (ABC), tj. uvolnit dýchací cesty, zhodnotit a zajistit dýchání a krevní oběh. Nezbytnou součástí základních opatření je zajištění kvalitního žilního přístupu a laboratorních vyšetření – viz diagram na Algoritmus postupu u akutního neurologického pacienta. Než přistoupíme k podrobnému neurologickému vyšetření, všímáme si varovných příznaků, které svědčí pro závažné život ohrožující stavy vyžadující urgentní opatření a co nejrychlejší transport na jednotku intenzivní péče (JIP).

Varovné příznaky u pacienta s poruchou vědomí

Příznaky respirační insuficience

Celá řada akutních neurologických stavů progreduje až do obrazu akutní respirační insuficience. Nemusí se tak projevovat pouze postižení centrální (intrakraniální hypertenze s konusovými příznaky, intoxikace, metabolické encefalopatie, poškození kmene aj.), ale mohou k tomu vést i postižení míšní a periferní poruchy dýchání, např. u myastenické krize či akutní zánětlivé demyelinizační polyneuropatie. Navíc jsou akutní neurologické stavy často komplikovány těžkými bulbárními příznaky, kdy neschopnost polykání a odkašlání a zapadání jazyka vede k sekundární respirační nedostatečnosti.

Obecnými příznaky jsou:

• cyanóza nebo bledé či šedé zabarvení, mramorová akra
• tachypnoe > 35 dechů/min., malé objemy!
• bradypnoe (pod 10 dechů/min.) až apnoe
• zvýšené respirační úsilí – „zatahování“ (obtížné inspirium se zapojením auxiliárních dýchacích svalů a vtahování jugul)
• ↓ PaO₂ < 9 kPa, ↑ PaCO₂ > 6,5 kPa
• ↓ fVC (forsírovaná vitální kapacita) – speciálně u stavů svalové slabosti + pocení, úzkost, ↑ tepové frekvence, paradoxní dýchání

(pacient s fVC 800–1000 ml – monitorace na JIP, < 500 ml – zvážení intubace a umělé plicní ventilace)

Projevy centralizace oběhu

Jako první známky rozvoje šokového stavu, spolu s hypotenzí – pocení, závratě, chladná akra, tachykardie, oligurie až anurie.

Abnormity krevního tlaku (TK)

• Hypotenze – je urgentním stavem, vzniká nepoměrem mezi objemem cévního řečiště a jeho obsahem (snížení cévního tonu při normálním intravaskulárním volumu, dysregulace vaskulárního kompartmentu, snížení srdečního výdeje, hypovolémie).

První pomocí je aplikace 500 ml izotonického roztoku se současným pátráním po příčině. Další péče spadá do rámce péče na JIP.

Pozor! Roztoky krystaloidů (např. fyziologický roztok) mají na zvětšení intravaskulárního volumu jen dočasný vliv a rychle pronikají z cévního řečiště do ostatních kompartmentů.

• Hypertenze – je tradičně obávaným stavem, ale nevyžaduje zdaleka tak rychlé řešení jako hypotenze. Zvýšení TK je běžným korelátem poškození mozku a často je spíše důsledkem než příčinou akutní neurologické situace (stresová reakce se zvýšením periferní resistence, průvodné bolesti, autoregulační reakce sloužící k zachování cerebrálního perfuzního tlaku). Platí, že rychlé snižování TK (s výjimkou hypertenzní encefalopatie) má negativní vliv na výsledný stav.

Za rizikové hodnoty systolického krevního tlaku (TKS) u neurologických pacientů obecně lze považovat TKS > 220 mmHg. Samozřejmě, že je nutné posoudit celkový stav pacienta a zvážit možnost poškození myokardu ischémií při vysokém zatížení levé komory v důsledku zvýšené periferní cévní resistence.

Při řešení takto vzniklého stavu je základním opatřením analgézie a sedace pacienta a až druhým opatřením je podávání hypotenziv, zprvu perorální formou.

Abnormity srdeční činnosti

Jsou velmi častou komplikací urgentního neurologického stavu a naopak, řada patologických neurologických stavů může vzniknout na podkladě poruch srdečního rytmu či dekompenzace srdeční insuficience.

• Nejčastější arytmií neurologických nemocných je sinusová tachykardie (jednoznačnou hranicí je tepová frekvence TF > 120/min.). Terapie spočívá v určení a léčbě příčiny (bolest, úzkost, hypoxie, hypotenze, plicní komplikace, rozvoj šokového stavu, kardiální příčiny) a spadá do kompetence lékaře JIP (závisí na délce trvání a navíc až TF nad 160-180/min. vede ke snížení srdečního výdeje).
• Sinusová bradykardie (TF < 40/min.) mívá u neurologických pacientů častěji extrakardiální příčiny, bývá korelátem poškození kmene mozkového. Základní léčbou u normotenzních pacientů je aplikace 0.5 mg atropinu intravenosně a zajištění monitorovaného lůžka.
• Fibrilace a flutter síní jsou akutními stavy, kterými trpěli pacienti již dříve, nebo jsou stavy novými, související s extrakraniálními komplikacemi. Terapeuticky zasahujeme v první fázi pouze v rámci stabilizace rychlosti převodu, řešení těchto komplikací je možné pouze na monitorovaném lůžku.
• Na rozdíl od toho je komorová tachykardie s širokými QRS komplexy stavem urgentním, kdy vzhledem k riziku přechodu do záchvatu fibrilace komor je nutné zahájit terapii ihned (lidokain, trimekain) se současným zajišťováním monitorovaného lůžka.
• Ventrikulární extrasystoly jsou často pozorovaným jevem, ale ohrožují pacienta přechodem do komorové tachykardie až při frekvenci výskytu vyšší než 15/min. Léčba většiny převodních poruch spadá do kompetence kardiologa a většinou je lze řešit odloženě.

Vlastní neurologické vyšetření

Možnosti neurologického vyšetření u bezvědomého pacienta jsou výrazně omezené.

• V první řadě je nutno stanovit hloubku poruchy vědomí pomocí Glasgow Coma Scale (GCS, viz tab.). GCS je samozřejmou součástí vyšetření, i když zejména u pacientů s ložiskovým poškozením mozku je vyšetřitelnost snížena postižením fatických funkcí a motoriky. Pacient s GCS < 8 je v bezvědomí, tudíž je vzhledem k ohrožení a možné ztrátě základních reflexů obvykle indikován k neodkladnému zajištění dýchacích cest tracheální intubací.
• Dále je důležité v rámci rychlého neurologického vyšetření hledat ložiskové deficity. Zvláště důležité je posouzení rázu a symetrie odpovědi na algický podnět.
• Následuje vyšetření mozkového kmene s hodnocením okohybné inervace včetně stavu zornic a pupilárních reflexů, okulocefalických reflexů, reflexu masseterového, korneálního a nazopalpebrálního, případně dávivého. Při negativním okulocefalickém reflexu můžeme vyšetřit kalorický vestibulookulární reflex. Komatosní pacienti mívají typické pozice bulbů (divergence v horizontální či vertikální rovině, trvalá deviace bulbů dolů) či charakteristické spontánní oční pohyby (bloudivé konjugované pohyby bulbů, okulární bobbing, okulární dipping, opsoklonus).
• Když nemocný dýchá spontánně, sledujeme hloubku a rytmus dýchání. Pokud je zavedena tracheální kanyla, můžeme vyšetřit kašlací reflex.
• Na končetinách sledujeme jejich postavení a spontánní pohyby, všímáme si typických postur (dekortikace, decerebrace), hodnotíme svalový tonus a jeho symetrii (např. asymetrická hypotonie končetiny může být jediným projevem čerstvě vzniklé hemiparézy u pacienta v bezvědomí), zjišťujeme výbavnost reflexů a přítomnost patologických jevů (spastické pyramidové jevy, meningeální příznaky).

Jako měřítko konečného stavu po proběhlé léčbě pacienta s poruchou vědomí (např.po kraniocerebrálním traumatu) lze použít „Glasgow Outcome Scale“ (tab.).

Konečné hodnocení stavu pacienta – Glasgow Outcome Scale

Dobrá úprava: schopen návratu do zaměstnání	5
Mírné postižení: schopen žít bez dopomoci, neschopen návratu do zaměstnání	4
Těžké postižení: poslouchá pokyny, neschopen žít bez dopomoci	3
Vegetativní stav: neschopen interakce s okolím, neodpovídá	2
Mrtev	1