Autoprotilátky
Autoprotilátky jsou protilátky (imunoglobuliny) namířené proti antigenům vlastního organismu. Antigenem mohou být proteiny, glykoproteiny, nukleové kyseliny, fosfolipidy a glykofosfolipidy. Autoprotilátky můžeme dělit na orgánově specifické a orgánově nespecifické.
Autoprotilátky mohou být tvořeny na podkladě různých patogenetických mechanizmů. Některé autoprotilátky jsou součástí přirozeného imunitního systému a hrají významnou roli v obraně organismu, jiné jsou naopak patologické a jsou produkovány při nejrůznějších autoimunitních onemocnění.
Autoprotilátky slouží jako marker autoimunitního onemocnění. Autoprotilátky mohou předcházet klinické manifestaci onemocnění, provázet klinickou manifestaci, přetrvávat po klinicky manifestní onemocnění nebo mohou existovat bez onemocnění. K jejich detekci slouží řada metod, jako je např. nepřímá imunofluorescence, enzymová imunoanalýza (EIA), radioimunoanalýza (RIA), imunoblot.[1]
Orgánově nespecifické protilátky
- ANA – antinukleární protilátky (klinické využití: systémový lupus erythematodes, screening pro jednotlivé antinukleární autoprotilátky)
- ENA – protilátky proti extrahovatelným nukleárním antigenům
- ANCA – protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (klinické využití: vaskulitické syndromy typu Wegenerovy granulomatózy (cANCA) a nodózní polyarteritidy (pANCA))
- dsDNA -proti dvojspirálové DNA
- aPL – protilátky proti fosfolipidům (klinické využití: antifosfolipidový syndrom)
- RF – revmatoidní faktor (klinické využití: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom)
- ACA-autoprotilátky proti centromérům
- AMA – protilátky proti mitochondriím
- SMA – protilátky proti hladkým svalům
- LKM – autoprotilátky proti mikrozomům jater a ledvin
- StMAb – protilátky proti příčně pruhovaným svalům (klinické využití: myasthenia gravis, polymyozitida)[1]
Orgánově specifické protilátky
- proti TPO (tyreoidální peroxidáza) a proti Tgl (tyreoglobulin) (klinické využití: autoimunitní tyreoiditida)
- proti Langerhansovým ostrůvkům, GAD (dekarboxyláza kyseliny glutamové), IA2 (specifický ostrůvkový antigen 2) a proti inzulínu (klinické využití: diabetes mellitus 1. typu)
- proti endomyziu (klinické využití: celiakie, dermatitis herpetiformis)[1]
Některá autoimunitní onemocnění a pro ně charakteristické autoprotilátky
- Autoprotilátky proti T3 a T4 – způsobují snížení tyreoidálních hormonů
- Autoprotilátky při Gravesově tyreotoxikóze
- TSI (thyroid-stimulating immunoglobulin) – autoprotilátka působící proti receptorům pro TSH, tím se vyvolává nadprodukce T4
- TGI (thyroid-growth immunoglobulin) – autoprotilátka vyvolává růst štítné žlázy
- Autoprotilátky při DM 1. typu
- Autoprotilátky proti Langerhansovým ostrůvkům – před vypuknutím DM 1. typu se v krvi pacienta objevuje vysoký titr těchto protilátek, zatím ale rozvoji choroby ještě v preklinickém stádiu nelze zabránit
- Autoprotilátky proti glutamátdekarboxyláze
- Autoprotilátky proti inzulínu
- Autoprotilátky proti mitochondriím u pacientů s biliární cirhózou (u 90 %)
 | Článek neobsahuje vše, co by měl. | |||
| Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej. | ||||
| O vhodných změnách se lze poradit v diskusi. | ||||
Odkazy
Reference
- ↑ Skočit nahoru k: a b c Nekompletní citace webu. . VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK – SOUČASNÉ MOŽNOSTI [online]. [cit. 2009-7-6]. <http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf>.
Literatura
SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.
