Silikóza

Silikóza
Silicosis
Detail rtg plic se silikózou
Rizikové faktory	expozice křemíkatého prachu
Patogeneze	aktivace makrofágů, chronický zánět
Klinický obraz	kašel, námahová dušnost, cyanóza
Diagnostika	RTG, CT, spirometrie, BAL
Léčba	symptomatická
Komplikace	CHOPN, bronchogenní karcinom,plicní hypertenze, cor pulmonale
Klasifikace a odkazy
MKN	J62
MeSH ID	D012829
MedlinePlus	000134
Medscape	302027

Silikóza je poškození plic (většinou spojené s profesí) způsobené inhalací anorganického materiálu – v tomto případě fibrogenních částic oxidu křemičitého SiO₂.

Etiologie

Noxou je v případě silikózy SiO₂ (oxid křemičitý), hlavní složka zemských minerálů. Může se vyskytovat volně ve třech hlavních formách: krystalický, kryptokrystalický a amorfní (není fibrogenní). K modifikacím krystalické formy patří křemen, tridymit a krystobalit. Dále je oxid křemičitý vázaný ve sloučeninách, např. ve křemičitanech.

Nejvíce fibrogenní je prach obsahující SiO₂.

Profesionální expozice

K profesionální expozici dochází všude tam, kde se rozpojují a opracovávají horniny s křemenem (žula, pískovec, břidlice). To se týká především profesí, jako horníci, tuneláři nebo lamači kamene. Dále jsou exponováni zaměstnanci sléváren, bílí zedníci (šamotové cihly) a pracovníci v keramickém průmyslu. V malém množství jsou exponováni i zubní technici při opracovávání keramiky, sklokeramiky a zirkonu.

Patogeneze

Mechanismus vzniku onemocnění není zcela objasněn. Respirační částice SiO₂ (velikosti 0,6–5,0 µm), které se dostanou do plicního intersticia a mízních uzlin (většina jich je vykašlána nebo spolknuta), aktivují plicní makrofágy k fagocytóze a uvolňování prozánětlivých cytokinů, fibroblastových růstových faktorů (stimulace proliferace fibroblastů a tvorby kolagenu), IL-1 a leukotrienu B4 (chemotaktický faktor na neutrofily).

Silikóza se může kombinovat se zaprášením sazemi (antrakosilikóza = uhlokopská nemoc) nebo částicemi železa (siderosilikóza). Dříve se často kombinovala s tuberkulózou (tuberkulosilikóza).

Patologický nález

Makroskopie

Charakteristické jsou silikotické uzlíky (hlavně kolem respiračních bronchiolů, perivaskulárně, subpleurálně). Na řezu plící vidíme tuhé šedé noduly (2–6 mm v průměru). Uzlíky mohou ukládat vápník (broková plíce na RTG), nebo se shlukovat do větších uzlů. Hilové a paratracheální uzliny jsou zvětšené, fixované (často tvoří dilatace trachey a bronchů). Někdy též kalficikují pod pouzdrem („skořápková uzlina“). Fibrotická viscerální pleura často srůstá s parietální. Postiženy jsou zejména horní plicní laloky.

Mikroskopie

Základem je shluk makrofágů s částicemi SiO₂ v cytoplasmě, v centru se tvoří koncentricky uspořádaná kolagenní vlákna, části se mění v nebuněčný hyalin obklopený cibulovitě vrstveným kolagenním pouzdrem.

• 

  Plíce horníka s tuberkulosilikózou

• 

  Silikóza přehledně

• 

  Silikóza v detailu

Stadia silikózy

Zaprášení probíhá ve třech stadiích:

1. stadium – mírná difuzní retikulární fibróza,
2. stadium – tvorba silikotických uzlíků velikosti jáhly, tvoří je koncentricky vrstvené hyalinizované vazivo, v centru mohou být nekrózy, okolo uzlíků perifokální emfyzém, jindy mají konturu cípatou,
3. stadium – kompaktní fibróza splýváním silikotických uzlíků.

Vyšetřovací metody

• RTG hrudníku – malé uzlíky do 10 mm jsou typické pro prostou nodulární silikózu, větší fibrotická ložiska pro komplikovanou silikózu, dále se posuzuje zbytnění hilových uzlin (skořápková kresba), často i dislokace trachey a bronchů, u akutní může být zastření dolních plicních polí nebo se nález podobá miliární tuberkulóze,
• HRCT na jemné intersticiální léze,
• vyšetření plicních funkcí (spirometrie) – u prosté silikózy jsou obvykle hodnoty v normě, primárně se ale budou objevovat obstrukční poruchy, případně poruchy kombinované (obstrukce+restrikce), RTG nález nemusí korelovat se spirometrií a se subjektivním popisem obtíží
• BAL – průkaz částic.

Typy onemocnění

Chronická silikóza

Vzniká po expozici delší než 10 let. Dělí se na silikózu prostou a komplikovanou:

Prostá silikóza

Může být dlouho zcela asymptomatická, příznaky (kašel, expektorace) se rozvíjí mnohdy velmi pomalu.

• RTG nález – oboustranná diseminace drobných uzlíků, nejvíce v horních plicních lalocích, zvětšení plicních hilů se skořápkovitými kalcifikacemi (uzliny).

Komplikovaná silikóza

Vzniká progresí prosté silikózy, dochází k zhoršení příznaků.

• Příznaky:
  • kašel a expektorace – téměř vždy,
  • námahová dušnost – v pokročilejších stádiích se rozvine i klidová dušnost,
  • cyanóza – v posledních stádiích onemocnění,
  • paličkovité prsty – vzácně,
  • respirační insuficience.

• RTG nález – výskyt velkých fibrotických uzlů až okrsků masivní fibrózy, které vznikly splýváním, ve zbylém parenchymu se rozvíjí kompenzatorní emfyzém.

• Komplikace onemocnění:
  • onemocnění se někdy sdružuje s plicní tuberkulózou nebo jinou mykobakteriózou,
  • rozvoj plicní hypertenze, cor pulmonale, srdečního selhávání.

Subakutní (akcelerovaná) silikóza

Vzniká po kratší intenzivnější expozici (2–5 let), obraz této formy odpovídá prosté nodulární silikóze.

Akutní silikóza

Celkově velmi vzácná, vzniká po několikaměsíční velmi intenzivní expozici. V našich podmínkách se prakticky nevyskytuje. Příznaky obvykle rychle mizí (vzniká rychle progredující dušnost, kašel, únava, pokles hmotnosti).

Komplikace

• CHOPN,
• bronchogenní karcinom – silikóza je RF pro vznik (SiO₂ je v 1. skupině IARC),
• plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum, srdeční selhání,
• perifokální (pericikatrikosní) emfyzém,
• bronchiektázie.

Diferenciální diagnóza

• Ostatní diseminované plicní procesy jako sarkoidóza a tuberkulóza,
• kryptogenní a exogenní fibrotizující alveolitida,
• akutní bronchiolitida,
• metastázy do plic,
• histiocytóza X.

Terapie

Kauzální léčba neexistuje, omezujeme se na symptomatické léčení, terapii komplikací

• bronchodilatancia při obstrukční dušnosti,
• oxygenoterapie,
• antibiotika při léčbě infektů,
• transplantace plic.

Přeze všechna opatření je silikóza nezadržitelně progredující onemocnění.

Posouzení profesionality

• Hodnocení rtg dle Mezinárodní klasifikace pneumokonióz ILO (International Labour Organization),
  • označení uzlíků – „p“ (do 1,5 mm), „q“ (1,5–3 mm), „r“ (3–10 mm),
  • označení uzlů – „A“ (jedno ložisko 10–50 mm, nebo více ložisek nad 10 mm, jejichž součet není nad 50), „B“ (víc než A, celkově nepřesahující pravé horní plicní pole), „C“ (přesahuje ekvivalent horního pravého pole),
  • označení četnosti – 1, 2, 3,

• za nemoc z povolání považujeme p3, q2, q3, r2, r3 a všechny komplikované (A, B, C), ve spojení s tuberkulózou stačí "jedničky" (p1, q1, r1 a výše), dále popisujeme tzv. dynamickou formu, která se vyskytuje u jedinců mladších 40 let, kteří nepřesáhli 15 let (3000 směn) v riziku expozice a přesto se u nich nachází minimálně p2, q1, r1 a výše.

			Tady musí proběhnout stylistická úprava.
			Články ve WikiSkriptech by měly připomínat kapitoly v učebnici, ne bodové poznámky.
			V nápovědě můžete se podívat jak vypadá ideální članek. O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.

Odkazy

Související články

• Pneumokoniózy
• Uhlokopská pneumokonióza
• Azbestóza
• Antrakóza

Převzato z

• BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. [cit. 24.02.2010]. <http://jirben.wz.cz>.

Použitá literatura

• PELCLOVÁ, Daniela. Nemoci z povolání a intoxikace. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2006. 207 s. ISBN 80-246-1183-X.

• ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 1. vydání. Praha : Triton, 2010. 855 s. s. 494-495. ISBN 978-80-7387-423-0.

• PASTOR, Jan. Langenbeck´s medical web page [online]. ©2005. [cit. 2011-03-26]. <https://langenbeck.webs.com/>.