Vředová choroba gastroduodena

Onemocnění charakterizované výskytem jednoho nebo více vředů ve stěně žaludku nebo duodena.

• vřed (ulcus) – slizniční defekt, zasahující do submukózy i hlouběji,
• erose – slizniční defekt omezený na mukózu (neproniká skrze lamina muscularis mucosae do submukózy).

Lokalizace vředů

Vřed přesahuje do submukózy

• Typ I – malá kurvatura mediogastricky,
• typ II – kombinovaný chronický duodenální a žaludeční vřed,
• typ III – prepylorický vřed do vzdálenosti 2 cm od pyloru,
• typ IV – vřed vysoko na malé kurvatuře v blízkosti GE junkce.

• Duodenální vřed – v 95 % v bulbu duodena na přední a/nebo zadní stěně (kissing ulcer),
• mnohočetné duodenální vředy – zejm. u Zollinger-Ellisonova syndromu,
• vředy na velké kurvatuře – podezření na malignitu.

Pozn. vředy duodenální jsou 4× častější (80 %) než žaludeční, také častěji krvácejí.

Etiologie

1. hlavním etiologickým agens je infekce Helicobacter pylori,
2. abusus NSAID,
3. kouření,
4. cirkulační poruchy (portální hypertenze, kardiální insuficience),
5. nerovnováha mezi protektivními a agresivními faktory působícími na sliznici:

Protektivní faktory

• Hlen a bikarbonáty (ze slin, potrava – nejlepší neutralisátor, stimulace produkce prostaglandiny, zejména prostaglandinem E2),
• regenerační schopnost sliznice (s čímž souvisí dobrá perfuze žaludeční sliznice),
• fosfolipidová vrstva luminální membrány a těsná spojení (tight junctions).

Agresivní faktory

• HCl,
• pepsin,
• Helicobacter pylori (kolonizuje jen žaludeční sliznici, v duodenu žaludeční metaplastickou sliznici),
• ischemické stěny,
• žlučové kyseliny (duodenogastrický reflux),
• léky (NSAID – ASA, kortikoidy, cytostatika),
• hyperparathyreóza (hyperkalcémie stimuluje sekreci gastrinu),
• kouření, alkohol, káva, koření (primárně skrze ovlivnění prokrvení sliznice),
• psychosomatická onemocnění.

Pozn.: U žaludečního vředu se uplatňuje především infekce HP, u duodenálního hypersekrece HCl.

Zvláštní typy vředů

• Cushingův vřed – u traumat nebo operací na CNS (dráždění n. vagus – hypersekrece HCl),
• Curlingův vřed – u popálenin (hyperhistaminémie – hypersekrece HCl),
• Zollinger-Ellisonův syndrom - ↑ produkce gastrinu (stimuluje sekreci HCl) u gastrinomu pankreatu,
• Stresový vřed – porucha perfúze sliznice.

Dělení vředů

• Akutní – nálevkovitý defekt s ostrými okraji, často vícečetný, s černou spodinou (natrávená krev).
• Chronický – okrouhlý defekt s navalitými okraji, světlou spodinou (vyčištěnou enzymy a HCl, červeno-růžová – granulační tkáň, bílá – vazivo), bývá solitární, radiálně se k němu sbíhají řasy okolní sliznice.

Klinické projevy

1. Žaludeční vřed,
   • bolesti (viscerálního charakteru) v epigastriu po jídle (antacida nepřinášejí většinou úlevu),
   • nechutenství, pocit plnosti, pálení žáhy, občasné zvracení s příměsí žluči – nemocní ze strachu raději hladoví,
   • postihuje starší jedince,
2. Duodenální vřed,
   • bolesti v epigastriu na lačno (často budí nemocného v noci – noční hladové bolesti),
   • jídlo a antacida přinášejí úlevu,
   • typický sezónní výskyt s exacerbací na jaře a na podzim (trvání 1–2 týdny),
   • postihuje mladší jedince.

Mnohočetné duodenální ulcerace u pacienta se Zollinger-Ellisonovym syndromem

Diagnostika

1. Anamnéza (bolest, nauzea, zvracení, pyróza, nechutenství, hubnutí, foetor ex ore) + fyzikální vyšetření (palpační bolestivost v epigastriu),
2. zobrazovací metody,
   • endoskopie – u nekomplikovaného vředu (vč. biopsie, pH žaludeční sliznice a průkaz HP), při krvácení,
   • RTG nativní – při perforaci průkaz pneumoperitonea,
   • RTG kontrastní – při stenóze, event. při perforaci (zatékání KL do peritoneální dutiny),
3. biochemická vyšetření,
   • průkaz Helicobacter pylori:
     • invazivní – rychlý ureázový test, biopsie (mikroskopie, kultivace, PCR),
     • neinvazivní – dechový test se značenou močovinou, protilátky proti HP v séru a moči, ev. PCR ze slin, antigeny HP ve stolici.

Terapie peptického vředu

[ upravit vložený článek ]

Chronický antrální vřed žaludku

Vředová choroba je chronické onemocnění charakteristické opakujícími se relapsy v průběhu mnoha let. Incidence duodenálního vředu je 4–5krát vyšší ve srovnání se žaludečním vředem. Etiologie onemocnění není dosud rozpoznána.

Současná prevence nebo léčba je možná jako

• Inhibice faktorů vedoucích k dráždění až erozi sliznice.
• Podpora protektivních endogenních faktorů.

Faktory ovlivňující vznik peptického vředu

• Agresivní – HCl, pepsin, NSA, alkohol, kouření, káva, kořeněná jídla, infekce Helicobacter pylori.
• Protektivní – hlen, prostaglandiny, sekrece HCO₃, potrava.

Inhibice faktorů vedoucích ke dráždění až erozi sliznic.

1. Jedná se především o ochranu proti kyselině solné.
2. Důležitou roli hraje potrava, která zvyšuje produkci HCl, ale zároveň ji i váže. Ze základních potravin nejvíce stimuluje žaludeční sekreci HCl maso, ale zároveň má i silnou vazební schopnost. Proto se doporučuje v malých porcích. Jídlo musí být pravidelné.
3. Některé návyky mohou být škodlivé. Je to zejména kouření (navozuje vazokonstrikci ve stěně žaludku a snižuje vliv protektivních mechanismů), silný alkohol a káva, které je nutno odmítnout (dovoluje se denně 1 pivo, sklenička vína, avšak žádný destilát).
4. Je třeba se vyvarovat podání látek s erozivními vlivy na sliznici GIT. Především jsou to salicyláty a skupina nesteroidních protizánětlivých léků.
5. Přítomnost Helicobacter pylori koreluje se vznikem a rekurencí duodenálního vředu. Vyskytuje se u 95 % nemocných s duodenálním vředem, a to nejčastěji v antru žaludku, kde je také příčinou antrální gastritidy. Jeho eradikace přináší nemocným úlevu. Úloha H. pylori není jednoznačně poznána, protože se tento mikroorganimus vyskytuje také u lidí asymptomatických (60 %). Nicméně eradikace H. pylori u nemocných s vředovou chorobou vede ke snížení rekurence choroby.
6. Farmakoterapie.

Látky neutralizující pH v žaludku – antacida

Místně působící, nevstřebávající se

Neutralizují HCl v žaludku a zároveň inaktivují pepsin. Používají se sloučeniny hořčíku a hliníku. Antacida obsahující hořčík působí spíše projímavě, sloučeniny hliníku jsou spíše obstipační, proto se často kombinují.

• algeldrat (hydroxid hlinitý v hydratované aktivní formě), simaldrat (křemičitan hořečnato-hlinitý), hydrotalcit (bazický uhličitan hořečnato-hlinitý), magnesium aluminát, aluminium fosfát.

Výhody: jsou velmi levné, nevýhody: opouští velmi rychle žaludeční obsah, proto vedou pouze k přechodnému snížení žaludeční acidity, působí krátce (1,5–2 hod).

Celková antacida

• hydrogenuhličitan sodný a uhličitan vápenatý

Podávají se např. při pálení žáhy. Nelze jej používat dlouhodobě, protože: by mohl vést k systémové alkalóze, vstřebává se, při reakci s HCl se uvolňuje CO₂, který může vést k sekundárnímu dráždění sliznice a k hypersekreci HCl.

Látky působící jako antagonisté na úrovni receptorů

Stimulace vedoucí k sekreci HCl je zajišťována 3 druhy receptorů:

• muskarinovými,
• histaminovými H₂ a
• gastrinovými.

Tlumit je možné pouze první dva typy.

Parasympatolytika

Používají se farmaka se silnější afinitou k receptorům v žaludku (M₁). Užívá se pirenzepin. Svými účinky se rovná H₂ lytikům, recidivy jsou méně časté.

H₂ antagonisté

• famotidin a ranitidin

Antagonisté histaminových H₂ receptorů, které nemají, na rozdíl od svého předchůdce cimetidinu, antiandrogenní účinky. Famotidin vykazuje vyšší účinnost než ranitidin.

• cimetidin

Je prvním lékem této skupiny, který se dostal do klinického užívaní. Endoskopicky bylo ověřeno, že cimetidin vede ke zhojení 85 % duodenálních vředů do 8 týdnů léčby, oproti 30 % zhojení u léčených placebem. Nejkratší doba potřebná ke zhojení se pohybuje kolem 4 týdnů, zatímco bolest mizí během několika málo dnů. U žaludečních vředů dosahuje zhojení 75–80 %. Komplikací léčby bývají častější rekurence vředu (v 5–30 %), pak se volí dlouhodobě udržovací večerní dávka, aby se tlumila sekrece HCl v noci nalačno. Kouření účinky cimetidinu snižuje.

Omeprazol

Hlavním nežádoucím účinkem cimetidinu je jeho antiandrogenní působení a následná gynekomastie. Cimetidin není již v ČR registrován.

Inhibitory protonové pumpy

 Podrobnější informace naleznete na stránce Inhibitory protonové pumpy.

• omeprazol (např. HELICID®)

Irreverzibilní inhibitor H⁺/K⁺ATPázy – protonové pumpy. Pumpa zajišťuje výměnu K⁺, které putují do nitra buněk, za H⁺, jež jsou secernovány do žaludečního lumina. Spojení Cl^- vzniká HCl. Omeprazol je lipofilní slabě zásaditá látka, která se po absorpci dostává k parietální buňce cestou krevní. Protože vazba je ireverzibilní, obnoví se enzymatická aktivita až s nově vzniklým enzymem, tj. po 18 hod. Omeprazol je nejúčinnějším inhibitorem sekrece HCl. Ze 70 % duodenálních vředů se hojí do 14 dnů, 95–100 % do 4 týdnů. Hojení žaludečních probíhá pomaleji (v závislosti na velikosti a lokalizaci), do 8 týdnů se však prakticky zhojí všechny. K léčbě se používá dávek 20–40 mg denně. Omeprazol je účinný i u vředů rezistentních na H₂ lytika, u těžké refluxní ezofagitidy a u Zollinger-Ellisonova syndromu. Zdá se také, že omeprazol snižuje výskyt H. pylori. Tolerance omeprazolu je velmi dobrá, při léčbě nedochází k závažným lékovým interakcím. Novější příbuznou látkou s obdobnými účinky je pantoprazol.

Podpora faktorů protektivních

Podporují tvorbu mucinu, tvoří protektivní vrstvu hlenu, stimulují tvorbu prostaglandinů E2, které navozují místní vasodilataci, zlepšují výživu sliznice a zrychlují její hojení.

Látky, které potlačují až eliminují H.pylori

• koloidní Bi

Komplexní sůl kyseliny citronové. V kyselém žaludečním prostředí precipituje s bílkovinami uvolněnými erozivním působením HCl v oblasti vředu. Takto vzniklé stabilní komplexy lnou ke spodině vředu a vytváří protektivní vrstvu. Brání také aktivaci pepsinogenu, inaktivuje hotový pepsin chemickou cestou. Soli bizmutu vykazují přímý toxický vliv na kmeny H. pylori.

Látky působící jako „místní obvaz“

• sukralfát

Vytvoří ochrannou vrstvu hlenu, mají speciální afinitu ke spodině vředu, kterou pokryjí a chrání proti působení HCl. Váží pepsin a žlučové kyseliny, stimulují tvorbu endogenních prostaglandinů, zvyšuje produkci hlenu. Současné podání antacid není doporučováno. Vyhojení vředu následuje po 4 týdnech léčby v 80 %, po 6 týdnech v 90 %. Relaps je méně častý. Nežádoucí účinky: 2,2 % zácpa (nejčastěji), méně často: sucho v ústech, dyspepsie.

Syntetické analogy prostaglandinů (E₁)

• misoprostol

Snižují sekreci HCl a mají účinek cytoprotektivní. Hlavní využití je v preventivním podávání u nemocných léčených nesteroidními protizánětlivými látkami.

Odkazy

Související články

• Ulcus pepticum chronicum (preparát)
• Nádory žaludku
• Ošetřovatelská péče o pacienta s vředovou chorobou gastroduodenální
• Prostaglandin E1

Externí odkazy

• Peptický vřed – video

Převzato z

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2006. [cit. 2010-05-05]. <http://langenbeck.webs.com/interna.htm>.