Nekróza: Porovnání verzí

Aktuální verze z 8. 10. 2024, 21:29

Nekróza je intravitální odumření tkáně. Zahrnuje celé spektrum morfologických změn, které probíhají po zániku buňky. Vývoj nekrotických změn trvá několik hodin, a proto nejsou makroskopicky zřejmé bezprostředně po odumření buněk.

Většinou se jedná o patologický proces, ale může být součástí i procesů fyziologických (např. alternativní cesta likvidace nádorových buněk, které inaktivují apoptózu).

Nekróza

Kritérium	Nekróza	Apoptóza
Velikost buňky	↑↑↑	↓↓↓
Jádro	Bazofilie mizí, rozpad	Kondenzace chromatinu
Plazmatická membrána	Ruptura	Tvorba apoptotických tělísek
Organely	Oddálení + zduření	Shlukování + lýza
Zánětlivá reakce	Ano	Ne
Genetika	(Ne)	Ano
Výskyt	Kdekoli	Rychle dělící tkáně embrya, involuce

Nejčastější příčiny[upravit | editovat zdroj]

Působení fyzikálními faktory (mechanické poškození, popáleniny, omrzliny, elektrický proud, UV záření, radiace);
působení chemikáliemi (kyseliny, hydroxidy, látky v toxické koncentraci, léky, jedy, toxiny, azbest, volné radikály);
ischemie, hypoxie (anémie, otrava CO, poškození plic);
imunitní poruchy (autoimunitní onemocnění, alergie);
infekční agens (bakterie, viry).

Projevy nekrózy[upravit | editovat zdroj]

Mikroskopické projevy[upravit | editovat zdroj]

Rozpad jaderné DNA způsobí ztrátu bazofilie (karyolýza). Chromatin se může hromadit na vnitřní straně jaderné membrány (nástěnná hyperchromatóza). Následně dochází k rozpadu jádra na malé fragmenty (karyorhexe). Dalším způsobem zániku je svraštění buňky se zvýšenou bazofilií jádra (pyknóza). V obou případech dochází k zániku jádra během jednoho, až dvou dnů. Cytoplazma se stává více eozinofilní. Organely (hlavně mitochondrie) zduřují. Dochází k vakuolizaci a následně disrupci membrán organel i samotné buňky. Narušení membrány lysozomů způsobí uvolnění jejich enzymů do okolí, čímž dojde k samonatrávení buňky (autolýza).

Proteiny ze zanikajících buněk se uvolňují do okolí a mohou být imunitním systémem rozpoznány jako tělu nevlastní. Dochází ke vzniku zánětlivé reakce. Přítomností této tkáňové reakce odlišíme nekrózu od posmrtné autolýzy. Z cév v okolí buňky vystupují polymorfonukleáry a makrofágy (chemotaxe – přitahovány zánětlivými mediátory). Ty uvolňují enzymy, jež vstupují do nekrotických buněk a způsobují jejich natrávení (heterolýza). Nekrotické buňky mohou být odstraněny fagocytózou a nahrazeny novou tkání.

Biochemické projevy[upravit | editovat zdroj]

Nejdůležitějším biochemickým projevem nekrózy je snížení pH ve tkáni. Dochází k influxu Ca²⁺, který aktivuje enzymy a přispívá tak k autolýze. Enzymy uvolněné z lysozomů a z monocytů způsobují denaturací proteinů následné změny v tkáni.

Uvolněné enzymy používáme jako sérové markery orgánového poškození. Patří mezi ně například: transaminázy, laktátdehydrogenáza, kreatinkináza, alkalická fosfatáza a kyselá fosfatáza.

Klinické projevy[upravit | editovat zdroj]

Nekróza je většinou doprovázena zánětlivou reakcí. Klinické projevy zahrnují vzestup sedimentace a teploty. Dochází k leukocytóze a vzniku edémů, případně zvředovatění.

Rozdělení nekrózy[upravit | editovat zdroj]

Prostá nekróza[upravit | editovat zdroj]

Postihuje kůži a svaly při uzávěru přívodních tepen. Makroskopicky je nevýrazná. Svaly jsou světlé, hnědočervené a snadno se trhají. Mikroskopicky dochází ke ztrátě barvitelnosti jader a zvýšení eozinofilie cytoplazmy.

Kolikvační nekróza (malacie)[upravit | editovat zdroj]

Totální enzymatický rozklad tkáně, jež se projeví zkapalněním (kolikvací). Podmínkou je masivní autolýza a heterolýza. Komponenty dané tkáně musí být snadno degradovatelné. Nejčastěji se vyskytuje ve tkáních chudých na bílkoviny, které obsahují větší množství vody (bílá hmota mozková). Konzistence tkáně je již od počátku měkká. Konečným stádiem enzymatického natrávení je pseudocysta – patologická dutina bez vlastní výstelky (ohraničená tkání, v níž došlo k nekróze). Vyskytuje se například v mozku při encefalomalacii nebo při hnisavých zánětlivých procesech (bakteriální infekce, mykózy), kdy dochází ke vzniku dutiny vyplněné hnisem (abscesu).

Kolikvační nekróza
Kolikvační nekróza
Pseudocysta
Encefalomalacie
Pseudocysta pankreatu

Koagulační nekróza[upravit | editovat zdroj]

Typická pro hypoxickou smrt buněk parenchymatózních orgánů bohatých na bílkoviny (játra, ledviny, myokard, slezina). Nejčastěji bývá při infarktech. Vzniká jako důsledek denaturace bílkovin postižené tkáně. Makroskopicky připomíná povařené (koagulované) maso. Tkáň je tuhá a nažloutlá. Do poškozeného místa proniká tkáňový mok, a tak dochází ke vzniku edému. Mívá klínovitý tvar (typicky v ledvinách). Okolo ložiska nekrózy se vytváří hemoragický lem (roztažené, překrvené vlásečnice).

Infarkt myokardu
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu
Infarkt ledviny

Zvláštními případy koagulační nekrózy představují hemorhagická nekróza, kaseifikační nekróza a Zenkerova nekróza svalů.

Hemorhagická nekróza[upravit | editovat zdroj]

Vzniká masivním prokrvácením nekrotické tkáně (při průniku tkáňového moku do postiženého místa procházejí i erytrocyty a plazma z cirkulace). Může vzniknout jako následek stázy proudění krve při obstrukci žíly (žilní trombóza). Další příčinou může být vznik podtlaku v tkáňovém okrsku (obstrukce koncové tepny) a následný reflux z kapilárních a venózních nízkotlakých oblastí do okolní tkáně. Makroskopicky se projeví červenofialovou barvou tkáně (je-li příčinou nekrózy ischemie, má obraz tzv. červeného infarktu – plíce, slezina, nadledviny). Vyskytuje se například při červené encefalomalacii, která vzniká při trombóze nitrolebních splavů nebo např. v kůře mozku, kde je možnost kapilárního refluxu). Vzácněji také při masivní toxické nekróze kapilár u hemoragicko-nekrotických zánětů (mor).

Hemoragická infarzace střeva
Hemoragická infarzace střeva
Hemoragická infarzace plic
Hemoragická infarzace plic
Akutní kortikální nekróza ledviny

Kaseifikační (kaseózní, poprašková) nekróza[upravit | editovat zdroj]

Vzniká při specifických chronických zánětech (imunopatologická reakce IV. typu). Příkladem může být tuberkulóza, některé mykózy a syfilis. Makroskopicky je zrnitá, nažloutlá (způsobeno lipidy, které se z tkáně uvolňují), připomíná sýr (žervé). Postižená oblast je ohraničena specifickou granulační tkání (epiteloidní a Langhansovy buňky vznikající z histiocytů). Typické pro tento typ nekrózy je eozinofilní zbarvení cytoplazmy s bazofilním popraškem (fragmenty jader rozpadajících se buněk). Pokud dojde k zániku infekce, kaseózní nekróza kalcifikuje a je snadno zjistitelná rentgenovým vyšetřením.

Kaseózní nekróza
Kaseózní nekróza
Tuberkulóza plic CT
Kaseózní nekróza plic
Kaseózní nekróza plic

Zenkerova vosková nekróza[upravit | editovat zdroj]

Koagulační nekróza kosterních svalů u některých infekčních chorob (např. břišní svaly u tyfu, chřipky, nebo tetanu). Makroskopie je většinou nevýrazná, svaly vypadají jako povařené, jindy zřetelně prokrvácené. Praskají v místě nekróz. Ztrácí se příčné pruhování svalových vláken, která se hrudkovitě rozpadají (patrné eosinofilní hrudky sarkoplazmy).

Nekróza tukové tkáně[upravit | editovat zdroj]

Okrskovitý rozpad tukové tkáně způsobený uvolněním pankreatických enzymů (do postižené oblasti pankreatu, do peritoneální dutiny). Může vznikat jako nekróza posttraumatická nebo jako nekrózy Balserovy. Balserovy nekrózy vznikají působením uvolněných proteolytických a lipolytických enzymů nekrotického pankreatu (akutní nekróza pankreatu) na tukovou tkáň.

Při nekróze adipocytů dochází k uvolnění a hydrolýze triacylglycerolů. Tím dojde k uvolnění mastných kyselin, jež krystalizují a mění se ve vápenaté soli. Vytváří křídovitě bílá ložiska, která jsou viditelná i pouhým okem.

Nekróza tukové tkáně
Nekróza tukové tkáně

Fibrinoidní nekróza[upravit | editovat zdroj]

Regresivní změna vazivové tkáně (pojivo, stěny cév), která je podmíněná imunitně (hypersenzitivita II. a III. typu). Nejčastěji vzniká při revmatoidní artritidě (postižení srdce a kloubů), polyarteritis nodosa a kolagenózách – systémový lupus erythematodes, sklerodermie, dermatomyositis.

Dochází k aktivaci komplementu a chemotaxi. Zde se leukocyty rozpadají a uvolňují proteolytické a hydrolytické enzymy, které odbourávají kolagen. Makroskopicky nejsou patrné výraznější změny. Mohou být přítomny výdutě cévní stěny a revmatické uzlíky na srdečních chlopních. Mikroskopicky je podstatná přítomnost fibrinoidu, což je amorfní hmota, která se barví jako fibrin. Vzniká ztrátou vláknitého uspořádání kolagenu a prostoupením tkáně fibrinózním exsudátem. Fibrinoid se barví stejně jako fibrin (od toho název fibrinoidní nekróza).

Fibrinoidní nekróza tepny

Nekróza kostní tkáně[upravit | editovat zdroj]

Postihuje kostní tkáň i struktury dřeně (vazivo, tuková tkáň). Vzniká v důsledku traumatu, ischemie, ozařování, užívání kortikoidů. Příčiny nemusí být vždy známy (idiopatické avaskulární nekrózy u dětí). V centru nekrózy dochází k pyknóze jader osteocytů. Na periferii je karyolýza a přítomnost prázdných lakun (oncosis). Současně může docházet k nekróze vaziva a tuku kostní dřeně (nápadný edém). Většinou má hemoragický charakter.

Nekróza kostní tkáně
Nekróza kostní tkáně

Další osud nekrózy[upravit | editovat zdroj]

Tkáň, která podlehne nekróze je heterolýzou destruována enzymy neutrofilů. Následně dochází ke granulaci tkáně (vrůstání vlásečnic a fibroblastů). Tkáň je ohraničena (demarkace) polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO₂) a pohlcena makrofágy. Další vývoj záleží na velikosti ložiska.

Malé ložisko[upravit | editovat zdroj]

Záleží na tkáni, ve které k nekróze došlo. V játrech, vazivu nebo kosti dochází k regeneraci, což znamená náhrada postižené tkáně morfologicky i funkčně rovnocennou tkání. V myokardu nebo CNS dochází k reparaci jizvou (ztráta cév, fibroblasty se mění na fibrocyty, tvorba vaziva). V mozku a v pankreatu dochází ke kolikvaci a vzniku pseudocysty.

Velké ložisko[upravit | editovat zdroj]

Dojde k ohraničení vazivem (opouzdření nekrotické tkáně), které se může zahustit a kalcifikovat (typicky kaseózní hmoty v tuberkulózních granulomech).

Dalším mechanismem je sekvestrace, při které se heterolýzou oddělí nekrotická tkáň od vitální. Sekvestr může plavat v pseudocystě (pankreas) nebo, je-li na povrchu (kůže, sliznice), může exkoriovat za vzniku vředu, jenž se vyhojí jizvou.

Sekundární změny nekrózy[upravit | editovat zdroj]

Vznikají při působení různých vlivů na nekrotickou tkáň. Sekundárně pozměněné nekróze říkáme gangréna.

Mezi sekundární modifikace řadíme:

Vysychání, kterým vzniká suchá gangréna (mumifikace).
Modifikace infekcí, kdy se do nekrotického ložiska dostanou hnilobné bakterie, které způsobí vznik vlhké gangrény.
Infekce klostridiemi, které způsobují plynatou sněť (gangraena emphysematosa).

Vlhká gangréna
Suchá gangréna
Plynatá gangréna

Podrobnější informace naleznete na stránce Gangréna.

Odkazy[upravit | editovat zdroj]

Související články[upravit | editovat zdroj]

Externí zdroj[upravit | editovat zdroj]

Použitá literatura[upravit | editovat zdroj]

POVÝŠIL, Ctibor a Ivo ŠTEINER, et al. Obecná patologie. 1. vydání. Praha : Galén, 2011. 290 s. ISBN 978-80-7262-773-8.

@@ Řádek 1: / Řádek 1: @@
-{{Pracuje se}}
+__toc__
-[[Soubor:Kidney – acute cortical necrosis.jpg|thumb||250px|right| Akutní kortikální nekróza ledviny]]
+'''Nekróza''' je '''intravitální odumření tkáně'''. Zahrnuje celé spektrum morfologických změn, které probíhají po zániku buňky. Vývoj nekrotických změn trvá několik hodin, a proto nejsou makroskopicky zřejmé bezprostředně po odumření buněk.
-Nekróza je intravitální odúmrť tkáně. Zahrnuje celé spektrum morfologických změn, které probíhají po zániku buňky. Vývoj nekrotických změn trvá několik hodin, a proto nejsou makroskopicky zřejmé bezprostředně po odumření buněk.
-Většinou se jedná o patologický proces, ale může být součástí i procesů fyziologických (např. alternativní cesta likvidace nádorových buněk, které inaktivují apoptózu).
+Většinou se jedná o patologický proces, ale může být součástí i procesů fyziologických (např. alternativní cesta likvidace [[Charakteristika nádorového bujení|nádorových buněk]], které inaktivují [[apoptóza|apoptózu]]).
+[[Soubor:Paraptosis.svg|náhled|vpravo|Nekróza]]
-==Nejčastější příčiny==
+{| class="wikitable"
-* Působení fyzikálními faktory (mechanické poškození, popáleniny, omrzliny, elektrický proud, UV záření, radiace);
+ |-
-* působení chemikáliemi (kyseliny, hydroxidy, látky v toxické koncentraci, léky, jedy, toxiny, azbest, volné radikály);
+ |'''Kritérium''' || '''Nekróza''' || '''Apoptóza'''
-* ischemie, hypoxie (anémie, otrava CO, poškození plic);
+ |-
-* imunitní poruchy (autoimunitní choroby, alergie);
+ |'''Velikost buňky''' || ↑↑↑ || ↓↓↓
-* infekční agens (bakterie, viry).
+ |-
+ |'''Jádro''' || Bazofilie mizí, rozpad || Kondenzace chromatinu
+ |-
+ |'''Plazmatická membrána'''|| Ruptura || Tvorba apoptotických tělísek
+ |-
+ |'''Organely''' || Oddálení + zduření || Shlukování + lýza
+ |-
+ |'''Zánětlivá reakce''' || Ano || Ne
+ |-
+ |'''Genetika''' || (Ne) || Ano
+ |-
+ |'''Výskyt''' || Kdekoli || Rychle dělící tkáně embrya, involuce
+|}
-==Projevy nekrózy==
+== Nejčastější příčiny ==
-===Mikroskopické projevy===
+* '''Působení fyzikálními faktory''' (mechanické poškození, [[Popáleninový úraz|popáleniny]], [[Poranění chladem|omrzliny]], elektrický proud, UV záření, radiace);
-Rozpad jaderné DNA způsobí ztrátu bazofilie (karyolýza). Chromatin se může hromadit na vnitřní straně jaderné membrány (nástěnná hyperchromatóza). Následně dochází k rozpadu jádra na malé fragmenty (karyorhexe). Dalším způsobem zániku je svraštění buňky se zvýšenou bazofilií jádra (pyknóza).
+* '''působení chemikáliemi''' (kyseliny, hydroxidy, látky v toxické koncentraci, léky, jedy, toxiny, [[azbest]], [[Základní reaktivní formy kyslíku a dusíku|volné radikály]]);
-Cytoplazma se stává více eozinofilní. Organely (hlavně mitochondrie) zduřují. Dochází k vakuolizaci a následně disrupci membrán organel i samotné buňky. Narušení membrány lysozomů způsobí uvolnění jejich enzymů do okolí, čímž dojde k samonatrávení buňky (autolýza).
+* [[ischemie]], [[hypoxie]] ([[anémie]], [[Intoxikace oxidem uhelnatým|otrava CO]], poškození plic);
+* '''imunitní poruchy''' ([[autoimunitní onemocnění]], [[alergie]]);
+* '''infekční agens''' ([[bakterie]], [[viry]]).
-Proteiny ze zanikajících buněk se uvolňují do okolí a mohou být imunitním systémem rozpoznány jako tělu nevlastní, tím dochází ke vzniku zánětlivé reakce. Přítomností této tkáňové reakce odlišíme nekrózu od posmrtné autolýzy. Z cév v okolí buňky vystupují polymorfonukleáry a makrocyty (chemotaxe – přitahovány zánětovými mediátory). Ty uvolňují enzymy, jež vstupují do nekrotických buněk a způsobují jejich natrávení (heterolýza).
+== Projevy nekrózy ==
-Nekrotické buňky jsou nakonec odstraněny fagocytózou a nahrazeny normální tkání.
+=== Mikroskopické projevy ===
+Rozpad jaderné [[DNA (nukleová kyselina)|DNA]] způsobí ztrátu bazofilie '''(karyolýza)'''. [[Chromatin]] se může hromadit na vnitřní straně jaderné membrány (nástěnná hyperchromatóza). Následně dochází k rozpadu jádra na malé fragmenty '''(karyorhexe)'''. Dalším způsobem zániku je svraštění buňky se zvýšenou bazofilií jádra '''(pyknóza)'''. V obou případech dochází k zániku jádra během jednoho, až dvou dnů.
+Cytoplazma se stává více eozinofilní. Organely (hlavně [[mitochondrie]]) zduřují. Dochází k vakuolizaci a následně disrupci membrán organel i samotné buňky. Narušení membrány [[Lysozomy|lysozomů]] způsobí uvolnění jejich enzymů do okolí, čímž dojde k samonatrávení buňky ([[autolýza]]).
-===Biochemické projevy===
+Proteiny ze zanikajících buněk se uvolňují do okolí a mohou být imunitním systémem rozpoznány jako tělu nevlastní. Dochází ke vzniku [[zánět|zánětlivé reakce]]. Přítomností této tkáňové reakce odlišíme nekrózu od posmrtné autolýzy. Z cév v okolí buňky vystupují [[Neutrofilní granulocyty|polymorfonukleáry]] a [[makrofágy]] ([[chemotaxe]] – přitahovány zánětlivými mediátory). Ty uvolňují enzymy, jež vstupují do nekrotických buněk a způsobují jejich natrávení '''(heterolýza)'''.
-Nejdůležitějším biochemickým projevem nekrózy je snížení pH ve tkáni. Dochází k influxu Ca2+, který aktivuje enzymy a přispívá tak k autolýze. Enzymy uvolněné z lysozomů a z monocytů způsobují denaturací proteinů následné změny v tkáni.
+Nekrotické buňky mohou být odstraněny [[fagocytóza|fagocytózou]] a nahrazeny novou tkání.
-Uvolněné enzymy používáme jako sérové markery orgánového poškození. Patří mezi ně například: transaminázy, laktátdehydrogenáza, kreatinkináza, alkalická fosfatáza a kyselá fosfatáza.
+=== Biochemické projevy ===
+Nejdůležitějším biochemickým projevem nekrózy je '''snížení pH ve tkáni'''. Dochází k influxu Ca<sup>2+</sup>, který aktivuje enzymy a přispívá tak k autolýze. Enzymy uvolněné z lysozomů a z monocytů způsobují denaturací proteinů následné změny v tkáni.
-===Klinické projevy===
+Uvolněné enzymy používáme jako '''sérové markery''' orgánového poškození. Patří mezi ně například: [[Aminotransferázy|transaminázy]], [[laktátdehydrogenáza]], [[kreatinkináza]], [[alkalická fosfatáza]] a kyselá fosfatáza.
-Nekróza je většinou doprovázena zánětlivou reakcí. Klinické projevy zahrnují vzestup sedimentace a teploty. Dochází k leukocytóze a vzniku edémů, případně zvředovatění.
-==Rozdělení nekrózy==
+=== Klinické projevy ===
-===Prostá nekróza===
+Nekróza je většinou doprovázena zánětlivou reakcí. Klinické projevy zahrnují vzestup [[Sedimentace erytrocytů|sedimentace]] a [[Tělesná teplota|teploty]]. Dochází k [[leukocytóza|leukocytóze]] a vzniku [[otok|edémů]]''', případně [[Ulcerácia|zvředovatění]].
-Postihuje kůži a svaly při uzávěru přívodních tepen. Makroskopicky je nevýrazná. Svaly jsou světlé, hnědočervené a snadno se trhají. Mikroskopicky dochází ke ztrátě barvitelnosti jader a zvýšení eozinofilie cytoplazmy.
-===Kolikvační nekróza (malacie)===
+== Rozdělení nekrózy ==
-Totální enzymatický rozklad tkáně, jež se projeví zkapalněním (kolikvací). Podmínkou je masivní autolýza a heterolýza. Komponenty dané tkáně musí být snadno degradovatelné. Nejčastěji se vyskytuje ve tkáních chudých na bílkoviny, které obsahují větší množství vody (bílá hmota mozková).
+=== Prostá nekróza ===
-Konzistence tkáně je již od počátku měkká. Konečným stádiem enzymatického natrávení je pseudocysta – patologická dutina bez vlastní výstelky (ohraničená tkání, v níž došlo k nekróze).
+Postihuje '''kůži a svaly''' při uzávěru přívodních tepen. Makroskopicky je nevýrazná. Svaly jsou světlé, hnědočervené a snadno se trhají. Mikroskopicky dochází ke ztrátě barvitelnosti jader a zvýšení eozinofilie cytoplazmy.
-Vyskytuje se například v mozku při encephalomalacii nebo při hnisavých zánětlivých procesech (bakteriální infekce, mykózy), kdy dochází ke vzniku dutiny vyplněné hnisem (abscesu).
+=== Kolikvační nekróza (malacie) ===
+Totální enzymatický rozklad tkáně, jež se projeví zkapalněním '''(kolikvací)'''. Podmínkou je masivní autolýza a heterolýza. Komponenty dané tkáně musí být snadno degradovatelné. Nejčastěji se vyskytuje ve '''tkáních chudých na bílkoviny''', které obsahují větší množství vody (bílá hmota mozková).
+Konzistence tkáně je již od počátku měkká. Konečným stádiem enzymatického natrávení je '''pseudocysta''' – patologická dutina bez vlastní výstelky (ohraničená tkání, v níž došlo k nekróze).
+Vyskytuje se například v mozku při '''encefalomalacii''' nebo při hnisavých zánětlivých procesech (bakteriální infekce, [[mykózy]]), kdy dochází ke vzniku dutiny vyplněné hnisem ([[absces]]u).
 <center><gallery widths="150px" perrow="5">
 Soubor:liquifactive necrosis kolikvacni nekroza 20x.jpg|<center>Kolikvační nekróza</center>
@@ Řádek 41: / Řádek 60: @@
 File:A treatise on the nervous diseases of children, for physicians and students (1905) (14782324284).jpg|<center>Pseudocysta</center>
 File:Nervous and mental diseases (1911) (14798066953).jpg|<center>Encefalomalacie</center>
-File:Pancreaticpseudocyst.png|<center>Pseudocysta pankreatu</center>
+File:Pancreaticpseudocyst.png|<center>Pseudocysta [[Slinivka břišní|pankreatu]]</center>
 </gallery> </center>
-===Koagulační nekróza===
+=== Koagulační nekróza ===
-Typická pro hypoxickou smrt buněk parenchymatózních orgánů (játra, ledviny, myokard, slezina). Nejčastěji bývá při infarktech.
+Typická pro hypoxickou smrt buněk '''parenchymatózních orgánů bohatých na bílkoviny''' (játra, ledviny, myokard, slezina). Nejčastěji bývá při [[infarkt|infarktech]].
-Vzniká jako důsledek denaturace bílkovin postižené tkáně. Postihuje tkáně bohaté na bílkoviny.
+Vzniká jako důsledek denaturace bílkovin postižené tkáně. Makroskopicky připomíná povařené (koagulované) maso. Tkáň je tuhá a nažloutlá. Do poškozeného místa proniká [[tkáňový mok]], a tak dochází ke vzniku edému. Mívá klínovitý tvar (typicky v ledvinách). Okolo ložiska nekrózy se vytváří '''hemoragický lem''' (roztažené, překrvené vlásečnice).
-Makroskopicky připomíná povařené (koagulované) maso. Tkáň je tuhá a nažloutlá. Do poškozeného místa proniká tkáňový mok, a tak dochází ke vzniku edému. Mívá klínovitý tvar. Okolo ložiska nekrózy se vytváří hemoragický lem (roztažené, překrvené vlásečnice).
 <center><gallery widths="150px" perrow="5">
 Soubor:Acute myocardial infarction with coagulative necrosis (4).JPG |<center>Infarkt myokardu</center>
 Soubor:HE (myocardium) HE (myokard) 20x.jpg|<center> Infarkt myokardu </center>
-Soubor:infarction of myocardium infarkt myokardu 20x.jpg|<center> Infarkt myokardu </center>
 Soubor:infarction of myocardium infarkt myokardu 4x.jpg|<center> Infarkt myokardu </center>
 File:Heart posterior wall infarction sa.jpg|<center> Infarkt myokardu </center>
+File:Coagulative necrosis in kidney tissue.jpg|<center> Infarkt ledviny </center>
 </gallery> </center>
 Zvláštními případy koagulační nekrózy představují hemorhagická nekróza, kaseifikační nekróza a Zenkerova nekróza svalů.
-====Hemorhagická nekróza====
+==== Hemorhagická nekróza ====
-Vzniká masivním prokrvácením nekrotické tkáně (při průniku tkáňového moku do postiženého místa procházejí i erytrocyty a plazma z cirkulace). Může vzniknout jako následek stázy proudění krve při obstrukci žíly (žilní trombóza). Další příčinou může být vznik podtlaku v tkáňovém okrsku (obstrukce koncové tepny) a následný reflux z kapilárních a venózních nízkotlakých oblastí do okolní tkáně.
+Vzniká '''masivním prokrvácením nekrotické tkáně''' (při průniku tkáňového moku do postiženého místa procházejí i erytrocyty a plazma z cirkulace). Může vzniknout jako následek stázy proudění krve při obstrukci žíly ([[Venózní trombózy|žilní trombóza]]). Další příčinou může být vznik podtlaku v tkáňovém okrsku (obstrukce koncové tepny) a následný reflux z kapilárních a venózních nízkotlakých oblastí do okolní tkáně.
-Makroskopicky se projeví červenofialovou barvou tkáně (je-li příčinou nekrózy ischémie, má obraz tzv. červeného infarktu – plíce, slezina, nadledviny).
+Makroskopicky se projeví červenofialovou barvou tkáně (je-li příčinou nekrózy ischemie, má obraz tzv. '''červeného infarktu''' – plíce, slezina, nadledviny).
-Vyskytuje se například při červené encefalomalacii, která vzniká při trombóze nitrolebních splavů nebo např. v kůře mozku, kde je možnost kapilárního refluxu). Vzácněji také při masivní toxické nekróze kapilár u hemoragicko-nekrotických zánětů (mor).
+Vyskytuje se například při '''červené encefalomalacii''', která vzniká při trombóze nitrolebních splavů nebo např. v kůře mozku, kde je možnost kapilárního refluxu). Vzácněji také při masivní toxické nekróze kapilár u hemoragicko-nekrotických zánětů (mor).
+<center><gallery widths="150px" perrow="5">
+Soubor:hemorrhagic necrosis colon hemoragicka infarzace streva 20x.jpg|<center>Hemoragická infarzace střeva</center>
+Soubor:hemorrhagic necrosis colon hemoragicka infarzace streva 4x.jpg|<center> Hemoragická infarzace střeva </center>
+File:AC08-7 pulmonary infarcts.JPG|<center> Hemoragická infarzace plic </center>
+Soubor:hemorrhagic necrosis lung hemoragicka nekroza plice 4x.jpg|<center> Hemoragická infarzace plic </center>
+Soubor:Kidney – acute cortical necrosis.jpg|<center>Akutní kortikální nekróza ledviny</center>
+</gallery> </center>
-====Kaseifikační (kaseózní, poprašková) nekróza====
+==== Kaseifikační (kaseózní, poprašková) nekróza ====
-Vzniká při specifických chronických zánětech (imunopatologická reakce IV. typu). Příkladem může být tuberkulóza, některé mykózy a syfilis.
+Vzniká při '''specifických chronických zánětech''' ([[imunopatologická reakce IV. typu]]). Příkladem může být [[Tuberkulóza (patologie)|tuberkulóza]], některé mykózy a [[syfilis]].
-Makroskopicky je zrnitá, žlutavá (způsobeno lipidy, které se z tkáně uvolňují), připomíná sýr.
+Makroskopicky je zrnitá, nažloutlá (způsobeno lipidy, které se z tkáně uvolňují), připomíná sýr (žervé).
-Postižená oblast je ohraničena specifickou granulační tkání (epiteloidní a Langhansovy buňky vznikající z histiocytů). Typické pro tento typ nekrózy je eozinofilní zbarvení s bazofilním popraškem (fragmenty jader rozpadajících se buněk).
+Postižená oblast je ohraničena specifickou granulační tkání (epiteloidní a [[Langhansovy buňky]] vznikající z [[histiocyt]]ů). Typické pro tento typ nekrózy je eozinofilní zbarvení cytoplazmy s bazofilním popraškem (fragmenty jader rozpadajících se buněk).
 Pokud dojde k zániku infekce, kaseózní nekróza kalcifikuje a je snadno zjistitelná rentgenovým vyšetřením.
+<center><gallery widths="150px" perrow="5">
+Soubor:caseous necrosis lung kaseozni nekroza plice 20x.jpg|<center>Kaseózní nekróza</center>
+Soubor:caseous necrosis lung kaseozni nekroza plice 4x.jpg|<center> Kaseózní nekróza </center>
+File:PulmonaryTBCor.png|<center> Tuberkulóza plic CT </center>
+File:4325185298 88666c1b8d bTuberculoseFoie2.jpg|<center> Kaseózní nekróza plic</center>
+File:Tuberculosis - Sub-pleural primary (Ghon) focus (6596011395).jpg|<center>Kaseózní nekróza plic</center>
+</gallery> </center>
-====Zenkerova vosková nekróza====
+==== Zenkerova vosková nekróza ====
-Koagulační nekróza kosterních svalů u některých infekčních chorob (např. břišní svaly u tyfu, chřipky, nebo tetanu).
+Koagulační nekróza '''kosterních svalů''' u některých infekčních chorob (např. břišní svaly u [[Břišní tyfus|tyfu]], [[chřipka|chřipky]], nebo [[tetanus|tetanu]]).
-Makroskopie je většinou nevýrazná, svaly vypadají jako povařené, jindy zřetelně prokrvácené. Praskají v místě nekróz. Ztrácí se příčné pruhování svalových vláken, která se hrudkovitě rozpadají (patrné oxyfilní hrudky sarkoplazmy).
+Makroskopie je většinou nevýrazná, svaly vypadají jako povařené, jindy zřetelně prokrvácené. Praskají v místě nekróz. Ztrácí se příčné pruhování svalových vláken, která se hrudkovitě rozpadají (patrné eosinofilní hrudky sarkoplazmy).
-===Nekróza tukové tkáně===
-Okrskovitý rozpad tukové tkáně způsobený uvolněním pankreatických enzymů (do postižené oblasti pankreatu, do peritoneální dutiny). Může vznikat jako nekróza posttraumatická nebo jako nekrózy Balserovy.
-Balserovy nekrózy vznikají působením uvolněných proteolytických a lipolytických enzymů nekrotického pankreatu (akutní hemorhagická nekróza pankreatu) na tukovou tkáň.
-Při nekróze adipocytů dochází k uvolnění a hydrolýze triacylglycerolů. Tím dojde k uvolnění mastných kyselin, jež krystalizují a mění se ve vápenaté soli (mýdla). Vytváří křídovitě bílá ložiska, která jsou viditelná i pouhým okem.
-===Fibrinoidní nekróza===
-Regresivní změna vazivové tkáně (pojivo, stěny cév), která je podmíněná imunitně (hypersenzitivita druhého a třetího typu).  Nejčastěji vzniká při revmatoidní artritidě (postižení srdce a kloubů), polyarteritis nodosa a kolagenózách – SLE, sklerodermie, dermatomyositis.
-Dochází k aktivaci komplementu a chemotaxi (leukocyty migrují do postižené tkáně). Zde se rozpadají a uvolňují proteolytické a hydrolytické enzymy, které odbourávají kolagen.
-Makroskopicky nejsou patrné výraznější změny. Mohou být přítomny výdutě cévní stěny a revmatické uzlíky na srdečních chlopních.
-Mikroskopicky je podstatná přítomnost fibrinoidu, což je amorfní hmota, která se barví jako fibrin. Vzniká ztrátou vláknitého uspořádání kolagenu a prostoupením tkáně fibrinózním exsudátem (zánětlivý extravaskulární výpotek).
-Fibrinoid se barví stejně jako fibrin (od toho název fibrinoidní nekróza).
-===Nekróza kostní tkáně===
-Postihuje kostní tkáň i struktury dřeně (vazivo, tuková tkáň). Vzniká v důsledku traumatu, ischémie, ozařování, užívání kortikoidů. Příčiny nemusí být vždy známy (idiopatické avaskulární nekrózy u dětí).
-V centru nekrózy dochází k pyknóze jader osteocytů. Na periferii je karyolýza a přítomnost prázdných lakun (oncosis). Současně může docházet k nekróze vaziva a tuku kostní dřeně (nápadný edém). Většinou má hemoragický charakter.
-==Další osud nekrózy==
-Tkáň, která podlehne nekróze je heterolýzou destruována enzymy neutrofilů. Následně dochází ke granulaci tkáně (vrůstání vlásečnic a fibroblastů). Tkáň je ohraničena (demarkace) polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO2) a pohlcena makrofágy. Další vývoj záleží na velikosti ložiska.
-===Malé ložisko===
-Záleží na tkáni, ve které k nekróze došlo. V játrech, vazivu nebo kosti dochází k regeneraci, což znamená náhrada postižené tkáně morfologicky i funkčně rovnocennou tkání. V myokardu nebo CNS dochází k reparaci jizvou (ztráta cév, fibroblasty se mění na fibrocyty, tvorba vaziva). V mozku a v pankreatu dochází ke kolikvaci a vzniku pseudocysty.
-===Velké ložisko===
-Dojde k ohraničení vazivem (opouzdření nekrotické tkáně), které se může zahustit (inspisace) a kalcifikovat (typicky kaseózní hmoty v tuberkulózních granulomech).
-Dalším mechanismem je sekvestrace, při které se heterolýzou oddělí nekrotická tkáň od vitální. Sekvestr může plavat v pseudocystě (pankreas) nebo, je-li na povrchu (kůže, sliznice), může exkoriovat za vzniku vředu, jenž se vyhojí jizvou.
-==Sekundární změny nekrózy==
-Vznikají při působení různých vlivů na nekrotickou tkáň. Sekundárně pozměněné nekróze říkáme gangréna.
-Mezi sekundární modifikace řadíme vysychání, kterým vzniká suchá gangréna (mumifikace). Dále může nekrózu modifikovat infekce, kdy se do nekrotického ložiska dostanou hnilobné bakterie, které způsobí vznik vlhké gangrény. Speciálním typem modifikace je infekce klostridiemi, které způsobují plynatou sněť (gangraena emphysematosa).
-!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Nekróza je intravitální odúmrť tkáně. Může být zapříčiněna:!!!!!!!!!!!!
-=== Koagulační nekróza ===
-[[Soubor:Acute myocardial infarction with coagulative necrosis (4).JPG | thumb| 125 px| Infarkt myokardu]]
-[[Soubor:HE (myocardium) HE (myokard) 20x.jpg|thumb|125px| Infarkt myokardu]]
-[[Soubor:HE (myocardium) HE (myokard) 4x.jpg|thumb|125px| Infarkt myokardu]]
-[[Soubor:infarction of myocardium infarkt myokardu 20x.jpg|thumb|125px| Infarkt myokardu]]
-[[Soubor:infarction of myocardium infarkt myokardu 4x.jpg|thumb|125px| Infarkt myokardu]]
-* je důsledkem denaturace bílkovin tkání (postihuje tkáně bohaté na bílkoviny – je typická pro hypoxickou smrt buněk parenchymatózních orgánů)
-* název je odvozen od '''makroskopického''' vzhledu, který připomíná povařené (koagulované) maso – smazaná, ale homogenní struktura tkáně, jílovitá (žlutá) barva, objem zvětšen [[edém|otokem]] a [[hyperémie|překrvením]]
-* konzistence nejprve tužší (prosakování bílkoviny z cév, ztráta vody), později měkčí
-* klínovitý tvar
-* okolo ložiska nekrózy je hemoragický lem (roztažené, překrvené vlásečnice)
-* '''mikroskopicky''' ji charakterizuje dlouhodobá perzistence základní struktury tkáně a uchování buněčných stínových struktur, nejčastěji je způsobena [[ischémie|ischémií]] (infarkt)
-* Při přežití organismu nastává '''hojení''' (hojí se jizvou):
-** ''heterolýza'' (destrukce poškozené tkáně [[enzym]]y [[neutrofily|neutrofilů]]);
-** ''granulace tkáně'' (vrůstání vlásečnic a fibroblastů), granulační tkáň postupně nahradí celé ložisko;
-** ''jizvení'' (ztráta cévnatosti, fibroblasty se mění na fibrocyty, tvorba kolagenu, vaziva).
-Zvláštní případy koagulační nekrózy představují ''kaseifikační nekrózy'' a ''Zenkerova nekróza'' svalu.
-'''Kaseifikační''' (kaseózní, poprašková) '''nekróza'''
-[[Soubor:caseous necrosis lung kaseozni nekroza plice 20x.jpg|thumb|125px | Kaseózní nekróza]]
-[[Soubor:caseous necrosis lung kaseozni nekroza plice 4x.jpg|thumb|125px | Kaseózní nekróza]]
-* '''makroskopicky''' je zrnitá, žlutavá (způsobeno lipidy, které se z tkáně uvolňují), připomíná sýr
-* typická pro chronické záněty, např. pro [[tuberkulóza|tuberkulózu]] – specifický zánět ([[imunopatologická reakce IV. typu]])
-* nekróza je ohraničena specifickou granulační tkání (epiteloidní a Langhansovy buňky vznikající z histiocytů), eozinofilní, je patrný bazofilní poprašek z fragmentů jader rozpadajících se buněk
-'''Zenkerova vosková nekróza'''
-* koagulační nekróza kosterních svalů u některých infekčních chorob (např. břišní svaly u [[Břišní tyfus|tyfu]], [[chřipka|chřipky]], nebo tetanu)
-* '''makroskopie''' je většinou nevýrazná, svaly vypadají jako povařené, jindy zřetelně prokrvácené, praskají v místě nekróz
-* '''mikroskopicky''' se ztrácí příčné pruhování svalových vláken a vlákna se hrudkovitě rozpadají (patrné oxyfilní hrudky sarkoplazmy)
-=== Hemorhagická nekróza ===
-[[Soubor:hemorrhagic necrosis colon hemoragicka infarzace streva 20x.jpg|thumb|125px | Hemoragická infarzace střeva]]
-[[Soubor:hemorrhagic necrosis colon hemoragicka infarzace streva 4x.jpg|thumb|125px | Hemoragická infarzace střeva]]
-[[Soubor:hemorrhagic necrosis lung hemoragicka nekroza plice 20x.jpg|thumb|125px | Hemoragická nekróza plíce]]
-[[Soubor:hemorrhagic necrosis lung hemoragicka nekroza plice 4x.jpg|thumb|125px | Hemoragická nekróza plíce]]
-* vzniká druhotným krvácením do jiného typu nekrózy
-* následek stázy krve při obstrukci žíly (žilní [[trombóza]]) nebo při podtlaku v tkáňovém okrsku (obstrukce koncové tepny) a následném refluxu z kapilárních a venózních nízkotlakých oblastí do okolní tkáně
-* '''makroskopicky''' se projeví červenofialovou barvou tkáně (je-li příčinou nekrózy [[ischémie]], má obraz tzv. ''červeného infarktu'' – [[plíce]], [[slezina]], nadledviny)
-* střevo (stejný obraz je i při ucpání odvodní žíly, ložisko je pak méně ohraničené než při ucpání přívodné tepny tvz. ''hemorhagická infarzace'', kdy má střevo vzhled jelita
-* ''červená encefalomalacie'' – vzniká při [[trombóza|trombóze]] nitrolebních splavů nebo např. v kůře mozku, kde je možnost kapilárního refluxu)
-* '''mikroskopicky''' dlouhodobě přetrvává základní tkáňová struktura a uchovávají se buněčné stínové struktury, cévy jsou dilatované
 === Nekróza tukové tkáně ===
+Okrskovitý rozpad [[tuková tkáň|tukové tkáně]] způsobený '''uvolněním pankreatických enzymů''' (do postižené oblasti pankreatu, do peritoneální dutiny). Může vznikat jako nekróza posttraumatická nebo jako nekrózy Balserovy.
+[[Balzerova nekróza|Balserovy nekrózy]] vznikají působením uvolněných proteolytických a lipolytických enzymů nekrotického pankreatu ([[akutní nekróza pankreatu]]) na tukovou tkáň.
-* '''posttraumatická nekróza'''
+Při nekróze adipocytů dochází k uvolnění a hydrolýze [[lipidy|triacylglycerolů]]. Tím dojde k uvolnění mastných kyselin, jež krystalizují a mění se ve vápenaté soli. Vytváří křídovitě bílá ložiska, která jsou viditelná i pouhým okem.
-* '''Balserovy nekrózy''' – působení uvolněných proteolytických a lipolytických enzymů nekrotického pankreatu (akutní hemorhagická nekróza pankreatu) na tukovou tkáň
+<center><gallery widths="150px" perrow="5">
+File:Breast tissue showing fat necrosis 4X.jpg|<center>Nekróza tukové tkáně</center>
-* nekróza adipocytů – uvolnění a hydrolýza triacylglycerolů – uvolnění mastných kyselin, jež krystalizují a mění se ve vápenaté soli (mýdla)
+File:Fat necrosis - high mag.jpg|<center> Nekróza tukové tkáně </center>
-* '''makroskopicky''' bílá ložiska ve žluté tukové tkáni retroperitonea, omenta, mezenteria, ale i jinde v těle (podkoží, kostní dřeň)
+</gallery> </center>
 === Fibrinoidní nekróza ===
+Regresivní '''změna vazivové tkáně''' (pojivo, stěny cév), která je '''podmíněná imunitně''' (hypersenzitivita [[Imunopatologická reakce II. typu|II.]] a [[Imunopatologická reakce III. typu|III. typu]]). Nejčastěji vzniká při [[Revmatoidní artritida|revmatoidní artritidě]] (postižení srdce a kloubů), ''[[polyarteritis nodosa]]'' a kolagenózách – ''[[systémový lupus erythematodes]]'', [[sklerodermie]], ''[[Myositis|dermatomyositis]]''.
-* pouze '''mikroskopická''', makroskopicky nejsou patrné žádné změny (kromě komplikací – výdutě cévní stěny, revmatické uzlíky na srdečních chlopních)
+Dochází k aktivaci [[komplement|komplementu]] a chemotaxi. Zde se leukocyty rozpadají a uvolňují proteolytické a hydrolytické enzymy, které odbourávají [[kolagen]]. Makroskopicky nejsou patrné výraznější změny. Mohou být přítomny výdutě cévní stěny a revmatické uzlíky na srdečních chlopních.
-* regresivní změna vazivové tkáně (pojivo, stěny cév) podmíněná imunitně (při [[Revmatická endokarditida|revmatické horečce]] – postižení srdce (pancarditis) a kloubů ([[arthritis rheumatica]]), [[polyarteritis nodosa]], kolagenózy – SLE, [[sklerodermie]], [[dermatomyositis]])
+Mikroskopicky je podstatná přítomnost '''fibrinoidu''', což je amorfní hmota, která se barví jako [[fibrin]]. Vzniká ztrátou vláknitého uspořádání kolagenu a prostoupením tkáně fibrinózním [[exsudát|exsudátem]]. Fibrinoid se barví stejně jako fibrin (od toho název fibrinoidní nekróza).
-* do tkáně migrují leukocyty a uvolňují hydrolytické enzymy, jež v ložisku odbourávají kolagen
+<center><gallery widths="150px" perrow="5">
-* ''fibrinoid'' = amorfní hmota, barvící se jako fibrin, vzniká ztrátou vláknitého uspořádání kolagenu a prostoupením tkáně fibrinózním exsudátem
+File:Pulmonary hypertension-associated vasculitis (4348170903).jpg|<center>Fibrinoidní nekróza tepny</center>
-* exsudace plazmatických bílkovin – fibrinogen, imunoglobuliny, vzniká tak intersticiální fibrinoid (na rozdíl od vaskulárního fibrinoidu, kdy se při maligní [[hypertenze|hypertenzi]] zvyšuje TK natolik, že [[plazmatické bílkoviny]] pronikají do stěny cév)
+</gallery> </center>
-* nekrotické hmoty se barví jako fibrin: HE – sytě červeně, Weigert – žlutě (kolagen červeně), modrý trichrom – červeně (kolagen modře)
 === Nekróza kostní tkáně ===
+Postihuje '''kostní tkáň i struktury dřeně''' (vazivo, tuková tkáň). Vzniká v důsledku '''traumatu, ischemie, ozařování, užívání kortikoidů'''. Příčiny nemusí být vždy známy (idiopatické [[Avaskulární kostní nekróza|avaskulární nekrózy]] u dětí).
-* postihuje kostní tkáň i struktury dřeně ([[vazivo]], [[tuková tkáň]]), vzniká v důsledku traumatu, [[ischémie]], ozařování, užívání kortikoidů nebo jsou příčiny neznámé (idiopatické avaskulární nekrózy u dětí)
+V centru nekrózy dochází k pyknóze jader osteocytů. Na periferii je karyolýza a přítomnost prázdných lakun (''oncosis''). Současně může docházet k nekróze vaziva a tuku kostní dřeně (nápadný edém). Většinou má hemoragický charakter.
-* v centru nekrózy pyknóza jader osteocytů, na periferii karyolýza a přítomnost prázdných lakun (''oncosis''), může být současně nekróza vaziva a tuku dřeně (nápadný [[edém]])
+<center><gallery widths="150px" perrow="5">
-* má většinou hemorhagický charakter
+File:Necrotic bone -- very high mag.jpg|<center>Nekróza kostní tkáně</center>
+File:Necrotic bone -- high mag.jpg|<center>Nekróza kostní tkáně</center>
+</gallery> </center>
 == Další osud nekrózy ==
+Tkáň, která podlehne nekróze je heterolýzou '''destruována enzymy neutrofilů'''. Následně dochází ke '''granulaci''' tkáně (vrůstání vlásečnic a fibroblastů). Tkáň je ohraničena (demarkace) polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO<sub>2</sub>) a '''pohlcena makrofágy'''. Další vývoj záleží na velikosti ložiska.
-Tkáň, která podlehne nekróze s tkáňovou vitální reakcí, je následně ohraničena (''demarkace'') polymorfonukleáry (proniknou pouze tam, kde je nenulový pO<sub>2</sub>) a dále má několik možností, jak se vyvíjet, podle velikosti ložiska.
 === Malé ložisko ===
-* heterolýza enzymy polymorfonukleárů a resorpce makrofágy, dále:
+Záleží na tkáni, ve které k nekróze došlo. V '''játrech, vazivu''' nebo '''kosti''' dochází k '''regeneraci''', což znamená náhrada postižené tkáně morfologicky i funkčně rovnocennou tkání. V '''myokardu''' nebo '''CNS''' dochází k reparaci '''jizvou''' (ztráta cév, fibroblasty se mění na fibrocyty, tvorba vaziva). V '''mozku''' a v '''pankreatu''' dochází ke kolikvaci a vzniku '''pseudocysty'''.
-# '''regenerace''' (náhrada morfologicky a funkčně rovnocennou tkání) – játra, vazivo, kost
-# '''reparace''' (náhrada funkčně méněcennou tkání – vazivová nebo gliová jizva) – myokard, CNS
-# '''kolikvace''' – vzniká pseudocysta – mozek, pankreas
 === Velké ložisko ===
-# '''ohraničení vazivem''' – opouzdření nekrotické tkáně, může se zahustit (inspisace) a kalcifikovat (typicky kaseózní hmoty v tuberkulózních granulomech)
+Dojde k ohraničení vazivem (opouzdření nekrotické tkáně), které se může zahustit a kalcifikovat (typicky kaseózní hmoty v tuberkulózních granulomech).
-# '''sekvestrace''' – heterolýzou se oddělí nekrotická tkáň od vitální – sekvestr může plavat v pseudocystě (pankreas) nebo, je-li na povrchu (kůže, sliznice), může exkoriovat za vzniku ''[[vřed]]u'', jenž se vyhojí ''[[jizva|jizvou]]''
-=== Sekundární změny nekrózy ===
+Dalším mechanismem je sekvestrace, při které se heterolýzou oddělí nekrotická tkáň od vitální. Sekvestr může plavat v pseudocystě (pankreas) nebo, je-li na povrchu (kůže, sliznice), může exkoriovat za vzniku vředu, jenž se vyhojí jizvou.
-* vznikají při působení různými vlivy (vznik [[gangréna|gangrény]])
-* '''vysychání''' – suchá [[gangréna]] (mumifikace)
-* '''infekce''' – hnilobnými bakteriemi (vlhká [[gangréna]]) nebo klostridiemi tvořícími plyn (plynatá sněť)
+== Sekundární změny nekrózy ==
+Vznikají při působení různých vlivů na nekrotickou tkáň. Sekundárně pozměněné nekróze říkáme [[gangréna]].
-== Příklady infarktů ==
+Mezi sekundární modifikace řadíme:
+* Vysychání, kterým vzniká '''suchá gangréna''' (mumifikace).
+* Modifikace infekcí, kdy se do nekrotického ložiska dostanou hnilobné bakterie, které způsobí vznik '''vlhké gangrény'''.
+* Infekce [[Clostridium|klostridiemi]], které způsobují '''plynatou sněť''' (''gangraena emphysematosa'').
+<center><gallery widths="150px" perrow="5">
+File:AUTOAMPUTATE1.JPG|<center>Vlhká gangréna</center>
+File:Dry Gangrene with dead toes and visible bone.JPG|<center>Suchá gangréna</center>
+File:Gas gangrene.jpg|<center>Plynatá gangréna</center>
+</gallery> </center>
-* '''bílý''' (anemický) – [[Srdce#Histologie srdce|myokard]], ledvina, mozek
+{{Podrobnosti|Gangréna}}
-* '''červený''' (hemorhagický) – [[slezina]], plíce, [[duodenum]], [[tenké střevo]], [[Intestinum crassum|tlusté střevo]], mozek
 <noinclude>
 == Odkazy ==
 === Související články ===
 * [[Atrofie]]
 * [[Gangréna]]
-=== Zdroj ===
+=== Externí zdroj ===
 * {{Citace
 |typ = web
@@ Řádek 222: / Řádek 179: @@
 |datum_revize =
 |citováno = 2009-09-01
-|url = http://langenbeck.webs.com
+|url = https://langenbeck.webs.com/
 }}
-=== Reference ===
-<references />
 === Použitá literatura ===
 * {{Citace