Autoprotilátky: Porovnání verzí

Verze z 19. 5. 2011, 21:52

Autoprotilátky jsou protilátky (imunoglobuliny) namířené proti antigenům vlastního organismu. Antigenem mohou být proteiny, glykoproteiny, nukleové kyseliny, fosfolipidy a glykofosfolipidy. Autoprotilátky můžeme dělit na orgánově specifické a orgánově nespecifické.

Autoprotilátky mohou být tvořeny na podkladě různých patogenetických mechanizmů. Některé autoprotilátky jsou součástí přirozeného imunitního systému a hrají významnou roli v obraně organismu, jiné jsou naopak patologické a jsou produkovány při nejrůznějších autoimunitních onemocnění.

Autoprotilátky slouží jako marker autoimunitního onemocnění. Autoprotilátky mohou předcházet klinické manifestaci onemocnění, provázet klinickou manifestaci, přetrvávat po klinicky manifestní onemocnění nebo mohou existovat bez onemocnění. K jejich detekci slouží řada metod, jako je např. nepřímá imunofluorescence, enzymová imunoanalýza (EIA), radioimunoanalýza (RIA), imunoblot.^[1]

Orgánově nespecifické protilátky

ANA – antinukleární protilátky (klinické využití: systémový lupus erythematodes, screening pro jednotlivé antinukleární autoprotilátky)
ENA – protilátky proti extrahovatelným nukleárním antigenům
ANCA – protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (klinické využití: vaskulitické syndromy typu Wegenerovy granulomatózy (cANCA) a nodózní polyarteritidy (pANCA))
dsDNA – proti dvojspirálové DNA
aPL – protilátky proti fosfolipidům (klinické využití: antifosfolipidový syndrom)
RF – revmatoidní faktor (klinické využití: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom)
ACA – autoprotilátky proti centromérům
AMA – protilátky proti mitochondriím
SMA – protilátky proti hladkým svalům
LKM – autoprotilátky proti mikrozomům jater a ledvin
StMAb – protilátky proti příčně pruhovaným svalům (klinické využití: myasthenia gravis, polymyozitida)^[1]

Orgánově specifické protilátky

proti TPO (tyreoidální peroxidáza) a proti Tgl (tyreoglobulin) (klinické využití: autoimunitní tyreoiditida)
proti Langerhansovým ostrůvkům, GAD (dekarboxyláza kyseliny glutamové), IA2 (specifický ostrůvkový antigen 2) a proti inzulínu (klinické využití: diabetes mellitus 1. typu)
proti endomyziu (klinické využití: celiakie, dermatitis herpetiformis)^[1]

Některá autoimunitní onemocnění a pro ně charakteristické autoprotilátky

Autoprotilátky proti T3 a T4 – způsobují snížení tyreoidálních hormonů
Autoprotilátky při Gravesově tyreotoxikóze

TSI (thyroid-stimulating immunoglobulin) – autoprotilátka působící proti receptorům pro TSH, tím se vyvolává nadprodukce T4

TGI (thyroid-growth immunoglobulin) – autoprotilátka vyvolává růst štítné žlázy

Autoprotilátky při DM 1. typu

Autoprotilátky proti Langerhansovým ostrůvkům – před vypuknutím DM 1. typu se v krvi pacienta objevuje vysoký titr těchto protilátek, zatím ale rozvoji choroby ještě v preklinickém stádiu nelze zabránit

Autoprotilátky proti glutamátdekarboxyláze

Autoprotilátky proti inzulínu

Autoprotilátky proti mitochondriím u pacientů s biliární cirhózou (u 90 %)

Odkazy

Reference

↑ Skočit nahoru k: ^a ^b ^c HRDÁ, Pavlína a Ivan ŠTERZL. VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK – SOUČASNÉ MOŽNOSTI [online]. [cit. 2009-7-6]. <http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf>.

Použitá literatura

SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.


			Článek neobsahuje vše, co by měl.
			Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej.
			O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.

[solen-1] Skočit nahoru k: ^a ^b ^c HRDÁ, Pavlína a Ivan ŠTERZL. VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK – SOUČASNÉ MOŽNOSTI [online]. [cit. 2009-7-6]. <http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf>.

[1]

@@ Řádek 1: / Řádek 1: @@
-Thanks alot - your answer solved all my problems after svereal days struggling
+'''Autoprotilátky''' jsou [[protilátky]] (imunoglobuliny) namířené proti [[antigen]]ům vlastního organismu. Antigenem mohou být [[proteiny]], [[glykoproteiny]], [[Nukleová kyselina|nukleové kyseliny]], [[fosfolipidy]] a [[glykofosfolipidy]]. Autoprotilátky můžeme dělit na orgánově specifické a orgánově nespecifické.
+Autoprotilátky mohou být tvořeny na podkladě různých patogenetických mechanizmů. Některé autoprotilátky jsou součástí přirozeného [[Imunitní systém|imunitního systému]] a hrají významnou roli v obraně organismu, jiné jsou naopak patologické a jsou produkovány při nejrůznějších autoimunitních onemocnění.
+Autoprotilátky slouží jako marker [[autoimunitní onemocnění|autoimunitního onemocnění]]. Autoprotilátky mohou předcházet klinické manifestaci onemocnění, provázet klinickou manifestaci, přetrvávat po klinicky manifestní onemocnění nebo mohou existovat bez onemocnění. K jejich detekci slouží řada metod, jako je např. [[nepřímá imunofluorescence]], [[enzymová imunoanalýza]] (EIA), [[radioimunoanalýza]] (RIA), [[imunoblot]].<ref name="solen">{{Citace
+|typ = web
+|korporace =
+|příjmení1 = Hrdá
+|jméno1 = Pavlína
+|příjmení2 = Šterzl
+|jméno2 = Ivan
+|příjmení3 =
+|jméno3 =
+|kolektiv =
+|název = VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK – SOUČASNÉ MOŽNOSTI
+|rok =
+|datum_revize =
+|citováno = 2009-7-6
+|url = http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf
+}}</ref>
+== Orgánově nespecifické protilátky ==
+*'''ANA''' – antinukleární protilátky (klinické využití: [[systémový lupus erythematodes]], screening pro jednotlivé antinukleární autoprotilátky)
+*'''ENA''' – protilátky proti extrahovatelným nukleárním antigenům
+*'''ANCA''' – protilátky proti cytoplazmě [[neutrofily|neutrofilů]] (klinické využití: vaskulitické syndromy typu [[Wegenerova granulomatóza|Wegenerovy granulomatózy]] (cANCA) a [[polyarteritis nodosa|nodózní polyarteritidy]] (pANCA))
+*'''dsDNA''' – proti dvojspirálové DNA
+*'''aPL''' – protilátky proti fosfolipidům (klinické využití: [[antifosfolipidový syndrom]])
+*'''RF''' – revmatoidní faktor (klinické využití: [[revmatoidní artritida]], systémový lupus erythematodes, [[Sjögrenův syndrom]])
+*'''ACA''' – autoprotilátky proti [[centromera|centromérům]]
+*'''AMA''' – protilátky proti [[mitochondrie|mitochondriím]]
+*'''SMA''' – protilátky proti hladkým svalům
+*'''LKM''' – autoprotilátky proti mikrozomům [[játra|jater]] a [[ledvina|ledvin]]
+*'''StMAb''' – protilátky proti příčně pruhovaným svalům (klinické využití: [[myasthenia gravis]], [[polymyozitida]])<ref name="solen"/>
+== Orgánově specifické protilátky ==
+*proti TPO (''tyreoidální peroxidáza'') a proti Tgl (''tyreoglobulin'') (klinické využití: [[autoimunitní tyreoiditida]])
+*proti Langerhansovým ostrůvkům, GAD (''dekarboxyláza kyseliny glutamové''), IA2 (''specifický ostrůvkový antigen 2'') a proti inzulínu (klinické využití: [[diabetes mellitus 1. typu]])
+*proti endomyziu (klinické využití: [[celiakie]], [[dermatitis herpetiformis]])<ref name="solen"/>
+== Některá autoimunitní onemocnění a pro ně charakteristické autoprotilátky ==
+*Autoprotilátky proti T3 a T4 – způsobují snížení tyreoidálních hormonů
+*Autoprotilátky při Gravesově tyreotoxikóze
+:TSI (thyroid-stimulating immunoglobulin) – autoprotilátka působící proti receptorům pro TSH, tím se vyvolává nadprodukce T4
+:TGI (thyroid-growth immunoglobulin) – autoprotilátka vyvolává růst štítné žlázy
+*Autoprotilátky při [[Diabetes mellitus 1. typu|DM 1. typu]]
+:Autoprotilátky proti Langerhansovým ostrůvkům – před vypuknutím DM 1. typu se v krvi pacienta objevuje vysoký titr těchto protilátek, zatím ale rozvoji choroby ještě 	v preklinickém stádiu nelze zabránit
+:Autoprotilátky proti glutamátdekarboxyláze
+:Autoprotilátky proti inzulínu
+*Autoprotilátky proti mitochondriím u pacientů s biliární cirhózou (u 90&nbsp;%)
+<noinclude>
+== Odkazy ==
+=== Reference ===
+<references/>
+=== Použitá literatura ===
+*{{Citace
+| typ = kniha
+| příjmení1 = Schneiderka
+| jméno1 = Petr
+| kolektiv = ano
+| titul = Kapitoly z klinické biochemie
+| vydání = 2
+| vydavatel = Karolinum
+| místo = Praha
+| rok = 2004
+| isbn = 80-246-0678-X
+}}
+<noinclude>
+{{Pahýl}}
+[[Kategorie:Klinická biochemie]]
+[[Kategorie:Imunologie]]