- pokračovanie v rozšírenej KPR, zaistenie DC, vylúčenie 4H a 4T
- Adrenalín 1 mg i.v. á 4 min. podľa aktuálnych guidelines
- Predpodkladáme kardiálnu príčinu ako akútny koronárny syndróm
|
Laboratórne výsledky po prijatí na oddelenie ARO
|
astrup |
referenčný rámec
|
pH |
7,2 |
|
pCO2 |
14,0 kPa
|
HCO3− |
40 mmol/l
|
BE |
5,0 mmol/l
|
pO2 |
17,6 kPa
|
saturace O2 |
97,90 %
|
Na+ |
146 mmol/l
|
K+ |
5,0 mmol/l
|
Cl− |
94 mmol/l
|
glykemie |
6,9 mmol/l
|
urea |
6,0 mmol/l
|
kreatinin |
45 μmol/l
|
CK |
3,6 μkat/l
|
LD |
4,1 μkat/l
|
Hb |
189 g/l
|
hematokrit |
58,80 %
|
Otázky:
- Jaká byla porucha ABR při přijetí?
- Jaká byla porucha ABR po 24 h?
- Co bylo příčinou poklesu K+ v séru za 24 h?
- Odpovídá klinický stav laboratorním nálezům?
Odpovědi
|
- RAC částečně kompenzovaná (vzestup HCO3- a BE)
- MAL, zřejmě chlorid-responzivní po hyperkapnii.
- Protože pH přímo ovlivňuje pohyb K+, změna pH vede ke změně K+ v ECT, pokud se K+ terapeuticky nepřivádí. Vzestup pH o 0,1 vede k poklesu K+ asi o 0,6 mmol/l, tedy vzestup pH o 0,26 → pokles K+, o 2,6 × 0,6 = 1,56, v našem případě pokles K+ o 1,70 mmol/l
- K podobné situaci dochází u více syndromů. Skoliosa ztěžuje hluboké dýchání, snížení minutového objemu zřejmě spolupůsobilo. Následný pokles HCO3- je možno vysvětlit městnavou srdeční vadou (hypoxická laktátová acidóza). Retence CO2 však byla pravděpodobně jiného původu (ztížené dýchání).
|
|
51-letý muž přijat do nemocnice s akutním respiračním distress syndromem (Syndrom akutní dechové tísně). Pacient kouří 3 balíčky cigaret denně.
Laboratorní výsledky při přijetí
pH |
7,41
|
pCO2 |
5,4 kPa
|
HCO3− |
26,0 mmol/l
|
pO2 |
17,6 kPa
|
saturace O2 |
76 %
|
karbonylHb |
11,50 %
|
venózní saturace |
54 %
|
P50 |
4,33 kPa
|
2,3-bisfosfoglycerát |
5,3 j. (norma 3,3-5,3)
|
Hb |
201 g/l
|
Otázky:
- Jak hodnotíte ABR v době příjmu pacienta?
- Je posunuta disociační křivka oxyhemoglobinu?
- Jaká je významnost ostatních výsledků?
Odpovědi
|
- ABR je normální.
- Ano, křivka je posunuta doprava. Normálně je P50 3,4–3,6 kPa; P50 je tedy vyšší při prakticky žádném zvýšení 2,3-bisfosfoglycerátu. Afinita Hb ke kyslíku je tedy výrazně snížena.
- Hemoglobin je zvýšený, tato sekundární polycytemie není obvyklá u chronických respiračních onemocnění. Ačkoliv není vysoká saturace arteriální krve (asi vlivem poškození plic), které neumožňují kvalitní výměnu, tkáně dostávají vzhledem k arterio-venóznímu rozdílu poměrně dost kyslíku.
|
|
15-letá dívka je přivezena v komatu na ARO. Je 7 let diabetička, brala insulin. Měla už několik záchvatů hypoglykemie a ketoacidózy. V poslední době měla ve škole hodně učení a snad i zanedbala nějaké injekce insulinu.
Laboratorní výsledky při přijetí
|
krev |
moč |
|
pH |
7,11 |
ketonurie |
3
|
pCO2 |
2,7 kPa |
glykosurie |
3
|
HCO3− |
8 mmol/l |
|
|
pO2 |
12,7 kPa |
|
|
saturace O2 |
97,90 % |
|
|
glykemie |
58,3 mmol/l |
|
|
Na+ |
148 mmol/l |
|
|
K+ |
5,8 mmol/l |
|
|
Cl− |
87 mmol/l |
|
|
laktát |
|
|
|
urea |
5 mmol/l |
|
|
kreatinin |
122 μmol/l |
|
|
osmolalita |
385 mmol/kg |
|
|
vypočtená osmolarita |
346 mmol/l |
|
|
anion gap |
58,3 mmol/l |
|
|
Otázky:
- Jaká je diagnóza?
- Vypočtěte anion gap (AG), co je příčinou vysokého AG?
- Jaký je význam zvýšené osmolality?
- Proč jsou chloridy a HCO3− snížené, jaký je význam “normálního” Na+ a zvýšeného K+?
Odpovědi
|
- Diabetická ketoacidóza (hyperglykemie, acidosa, ketonurie, glykosurie).
- AG = Na+ + K+ − HCO3− − Cl− = 58,8 mmol/l; příčinou je ketoacidóza (jinými příčinami bývají laktátová acidosa, uremie, intoxikace...).
- Zvýšená osmolalita séra je ze ztráty vody osmotickou diurézou a z hyperglykemie. U ketoacidózy je to běžné.
- Diabetická ketoacidóza je formou MAC, která vede ke snížení HCO3−. Pacienti dýchají rychle, aby kompenzovali acidosu a to vede ke snížení pCO2 (pO2 bývá normální). Hypochloridemie nastane vlivem osmotické diurézy. Vysoké Na+ je relativní vlivem ztrát vody. Pacient má žízeň, ale obvykle pije tekutiny bez dostatku Na+ a dalších elektrolytů. Hladinu K+ v plasmě je nutno hodnotit opatrně. Z celkového tělesného K+ je v ECT jen asi 2–3 %. Hyperkalemie je zde způsobena těžkou acidózou a částečně též osmotickou diurézou. (Zásoby K+ v tělu u diabetického komatu jsou vždy velmi sníženy a pro úpravu stavu je nutné podávat K+.
|
|
Pacient s plicní insuficiencí a hypokalemií[upravit | editovat zdroj]
Pacient 55 let, s chronickou plicní obstrukční chorobou, který byl léčen delší dobu thiazidovými preparáty (jako diuretikum).
Laboratorní výsledky při přijetí
pH |
7,42
|
pCO2 |
11,6 kPa
|
HCO3− |
55 mmol/l
|
pO2 |
8,4 kPa
|
K+ |
2,6 mmol/l
|
Otázky:
- O jakou poruchu v ABR se jedná?
Odpovědi
|
- Chronické plicní onemocnění vede ke snížení výměny plynů: retence CO2 →respirační acidóza, nedostatek O2 → hypoxie → hypoxická laktátová acidóza. Dlouhodobé užívání thiazidových preparátů vede ke ztrátám K+ močí → hypokalemická metabolická alkalóza.
|
|
Další kapitoly z knihy MASOPUST, J., PRŮŠA, R.: Patobiochemie metabolických drah:
|
|
- MASOPUST, Jaroslav a Richard PRŮŠA. Patobiochemie metabolických drah. 1. vydání. Praha : Univerzita Karlova, 1999. 182 s. s. 164-166. ISBN 80-238-4589-6.
|