Patofyziologie respiračního systému/SŠ (sestra)

			Tento článek je určen pro studenty středních a vyšších odborných škol oboru všeobecné ošetřovatelství
			Prosíme, neprovádějte věcné editace, nemáte-li potřebnou kvalifikaci.
			Editujte s rozvahou. Věcné změny nejprve projednejte v diskusi.

Znění otázky: Definice, dělení, terminologie, etiopatogeneze. Dýchání zevní (respirace, ventilace, mechanické dýchání, difuse, perfuse), vnitřní dýchání. Klinický obraz hypoxie, hypokapnie, hyperkapnie, dyspnoe, ortopnoe, cyanózy. Poruchy vnitřního prostředí – respirační alkalóza, respirační acidóza.

• Dýchací systém slouží jako výměník plynů mezi okolním prostředím a vnitřním prostředím organismu.
• Dýchání je proces, kterým dochází k výměně plynů. Pod tímto pojmem zahrnujeme ventilaci (vnější dýchání) a respiraci (vnitřní dýchání).

Horní cesty dýchací

Dutina nosní = cavum nasi.

• Slouží k ohřevu dýchací směsi.
• Slouží k očištění vdechované směsi.
• Smyslové buňky čichu.
• Podráždění čichových buněk vyvolá kýchnutí.
• Epitel produkuje hlen, do kterého se zachycují drobné částice nečistot (př. prachu).
• Při nadechnutí dráždivé látky je vyvolána reflexní zástava dechu.

Dutina ústní = cavum oris.

• Používána při námaze a obstrukci nosní dutiny.

Hltan = pharynx.

• 3 části.
• Vzduch směřuje do plic a potravu do jícnu.

Hrtan = larynx.

• Příklopka hrtanová (epiglottis) bránící vniku potravy do dýchacích cest.
• Hlasivkové vazy umožňující tvorbu řeči.

Dolní dýchací cesty

• Při podráždění n. vagus je vyvolán obranný reflex – kašel.

Průdušnice = trachea.

• Tvořena chrupavkami.
• Řasinkový epitel, který umožňuje posouvat hlen směrem k dutině ústní.

Průdušky = bronchy.

• Pravá a levá průduška, levá svírá s tracheou ostřejší úhel.
• Řasinkový epitel.
• Hladká svalovina ovlivňována vegetativním nervovým systémem (parasympatikus vyvolává konstrikci, sympaticus dilataci).
• Rozvětvují se dále až na malé průdušinky.

Plíce = pulmones.

• Párový orgán tvořen plicními sklípky (alveoly).
• Místo výměny plynů.
• Rozvinuté plicní sklípky udržuje surfaktant.

Ventilace

• Cyklický děj při němž se opakuje nádech a výdech.

Nádech

• Inspirium, aktivní děj.
• Hlavními dýchacími svaly jsou bránice a mezižeberní svaly, pomocné dýchací svaly jsou tvořeny svaly prsními, podklíčkovými a kývači hlavy.

• Při nádechu bránice klesá, mezižeberní svaly vytáčejí žebra do stran a dopředu.

Objem jednoho nádechu se vypočítává vzorcem... 5 - 7 ml / kg. (84 kg. vážící člověk bude mít optimální dechový objem mezi 420 a 588 ml vdechované atmosférické směsi)

• Vdechovaný objem cca 500 ml.
• Mrtvý prostor má objem cca 150 ml (prostor, kde nedochází k výměně plynů).
• Shodný pohyb hrudníku a plic umožňuje negativní tlak v interpleurálním prostoru.

Výdech

• Exspirium, děj pasivní,

• břišní orgány vytlačují bránici zpět nahoru, vlastní elasticita hrudníku vrací žebra do původní polohy,

→ minimálně svalově náročný. Bránice a mezižeberní svaly ochabnou, hrudník klesne vlastní hmotností, bránice se vyklene zpět do hrudníku. Objem se zmenší, přetlak v plicích se vyrovná vůči zevnímu prostředí vydechnutím až do opětovného vyrovnání tlaků.

• Ventilací rozumíme dopravu kyslíku ze zevního prostředí do alveolů a dopravu CO₂ opačným směrem. Má ze všech funkcí organismu nejvyšší rezervu.
• Mechanika dýchání → dýchání je zajišťováno dýchacími pohyby, uskutečňováno činností příčně pruhovaných dýchacích svalů. Probíhá v rytmickém cyklu nádech – výdech – velmi krátká pauza. Při klidném dýchání je aktivní svalová činnost významná jen při vdechu. Nárokuje pouze 5 % celkové spotřeby kyslíku v organismu.

• Bránice – je řízena nervově z oblasti prvního až čtvrtého obratle krční páteře, její křečovité stahy vyvolávají škytavku, což je vlastně deformovaný výdech.
• Mezižeberní svaly jsou zásobeny nervy z oblasti hrudní páteře.
• Obtížné dýchání nebo značně prohloubené dýchání zapojí do dýchací činnosti i pomocné dýchací svaly. Pro vdech jsou to svaly krku, pletence pažního a zad, pro výdech svaly břišní stěny. Výdech se stane aktivním. Spotřeba kyslíku v dýchacích svalech stoupá až na 40 % celkové spotřeby kyslíku v organismu. Fyzická námaha se projeví vyhledáváním vhodné polohy – vsedě a opřením, zpocením, tachykardií, postupným vyčerpáním a druhotnou dechovou nedostatečností.

• Difuze – průchod vdechovaných a vydechovaných plynů z plicních sklípků do plicních kapilár a opačně skrze alveokapilární membránu. Za normálního stavu je rychlá a účinná. Difúze kyslíku se podstatně zhoršuje při plicním edému při srdečním levostranném selhávání, při vzniku vlhké plíce např. po tonutí, při plicních fibrózách.

• Perfuze – průtok krve plicním kapilárním řečištěm. Rozhoduje o přílivu a odlivu krevních plynů a odplavení inhalačních anestetik z plic. Perfuze musí být v přiměřené rovnováze k ventilaci, aby na obou stranách alveokapilární membrány nedošlo k nevýhodnému nepoměru.Typické klinické příklady kritického nepoměru jsou:

• Neprůchodnost DC znemožňující ventilaci. Kyslík se nedostane na výměnnou plochu. I když je perfúze dostatečná, nemocný je vystaven nedostatku kyslíku.
• Embolie plicní tepny. Nemocný ventiluje dokonce zvýšeným úsilím, kyslík je přiveden až do alveolů. Krevní proud je však zaklíněným embolem zastaven a kyslík nemůže být transportován do tkání.

• Distribuce – rozdělování vdechované směsi v plících. Ani za fyziologického stavu není přesně rovnoměrné. V nevhodné operační poloze nebo při umělém dýchání je distribuce značně nerovnoměrné, části plic jsou ventilovány velmi nekvalitně. Při poloze rovně na zádech jsou nejhůře provětrávány dolní laloky v oblasti podél páteře. Proto jsou nesmírně důležité změny polohy a občasné prodýchávání prohloubenými vdechy. V hůře ventilovaných oblastech jinak snadno vznikají atelektázy a bronchopneumonie. Distribuce probíhá nejvýhodněji v poslední třetině vdechu. Proto se při UPV volí pomalejší frekvence a krátké pozdržení v poslední třetině umělého vdechu.

Základní pojmy:

• Eupnoe = normální, klidové dýchání.
• Tachypnoe = zrychlené dýchání.
• Hyperpnoe = prohloubené dýchání.
• Apnoe = bezdeší.
• Ortopnoe = namáhavé dýchání se zapojením pomocných dýchacích svalů.
• Dyspnoe = dušnost.
• Vitální kapacita plic /vc/ = dechový objem + rezervní expirační objem + rezervní inspirační objem.
• Funkční reziduální kapacita = reziduální objem + rezervní inspirační objem.
• Normoxemie = normální koncentrace O₂ v krvi.
• Hypoxemie = nedostatek O₂ v krvi.
• Normoxie = normální hodnota O₂ v tkáních.
• Hypoxie = nedostatek O₂ v tkáních.
• Hyperoxie = nadbytek O₂ v tkáních.
• Normokapnie = normální koncentrace CO₂ v krvi.
• Hypokapnie = nedostatek CO₂ v krvi.
• Hyperkapnie = nadbytek CO₂ v krvi.

Biochemie dýchání

Běžně dýcháme atmosférický vzduch za normálního atmosférického tlaku 0,1 MPa v tomto složení: kyslík 21 %, dusík 78 %, vzácné plyny 1 %, oxid uhličitý, vodní páry. V anesteziologii, při UPV, v hyperbarické komoře, lze do plic přivádět i jinou směs a za změněných podmínek tlaků.

• Při hodnocení krevních plynů se běžně v klinické praxi nepoužívá jejich množství, nýbrž jejich parciálních tlaků (pO₂, pCO₂).

Kyslík

• Spotřeba souvisí s metabolickými nároky organismu (různé org. či tkáně mají různou relativní spotřebu).

• Čím je orgán aktivnější, tím větší potřebu má a tím může být i nedostatkem více či dříve poškozen.

• Největší množství je vázáno na hemoglobin → oxyhemoglobin; udává transportní kapacitu krve.

• Minimální množství je transportováno v plazmě.
• Přestupuje do buněk a vstupuje do enzymatických metabolických buněčných dějů. Jestliže člověk vdechuje čistý kyslík, stoupne množství kyslíku fyzikálně rozpuštěného, ale množství vázané na hemoglobin se nezvýší, protože i při vdechovaní vzduchu je již veškerý hemoglobin kyslíkem obsazen.
• Jestliže se navíc zvýší tlak kyslíku nad atmosférický (např. hyperbarické komory), zvýší se množství rozpuštěného kyslíku v plasmě mnohonásobně.

Oxid uhličitý

• Vzniká při metabolismu.
• Je transportován do plic k vydýchání.

• V plazmě volně rozpuštěn fyzikálně jen v minimálním množství.
• Vazba na hemoglobin jako karboxyhemoglobin.
• Většina je v krvi vázána v chemické vazbě jako bikarbonát – HCO₃⁻.

Hodnoty v ASTRUPu

• Při dýchání atmosférického vzduchu s 21% kyslíku, tj. s inspirační frakcí kyslíku FIO₂ = 0,21 za tlaku 0,1 MPa a za fyziologických poměrů ventilace a perfuze dosáhne člověk těchto hodnot:

• Tepenná krev:

• paO₂ =13,3 kPa,
• paCO₂ = 5,3 kPa,

→ nutno posuzovat individuálně!!!

• Hodnoty svědčící pro nedostatečnou výměnu krevních plynů:

• paO₂ nižší než 8,0 kPa,
• paCO₂ vyšší než 8,0 kPa.

Řízení dýchání

• Dýchací centrum uloženo v prodloužené míše, v mozkovém kmeni je pneumotaxické centrum.
• Volní kontrolu dýchání zajišťuje mozková kůra.
• Emocionální vlivy jsou přenášeny z center vegetativního nervového systému – hypotalamu a limbického systému.
• Deflační a inflační receptory plic → n. vagus → dechové centrum,

• zajištění střídání nádechu a výdechu = autoregulační Hering-Breuerův dýchací reflex.

• Periferní chemoreceptory v oblouku aorty a v rozvětvení krkavic a centrální chemoreceptory v dýchacím centru reagující na hladinu CO₂.

Hypoxie

Hypoxie je pojem vyjadřující nedostatek kyslíku v buňkách.

Rozdělení podle příčin a působení

• Hypoxická – příčinou je nedostatek kyslíku v atmosféře → do krve přestupuje málo kyslíku → nízký pO₂ v arteriální krvi.

• Horská nemoc, onem. plic vede k hypoxii systémové.

• Anemická (transportní) – v krvi je nedostatek volného hemoglobinu → normální pO₂ v arteriální krvi, snížená hodnota celkového O₂ v arteriální krvi (CaO₂).

• Anémie, otrava CO₂ způsobuje systémovou hypoxie.

• Cirkulační (stagnační) – malý průtok krve tkáněmi a maximálním odběrem kyslíku → normální pO₂ v arteriální krvi.

• Srdeční selhávání nebo šok → celková hypoxie.
• Trombóza, embolie, trauma → místní hypoxie.

• Histotoxická (cytotoxická) – vázne využití kyslíku v buňkách, ačkoli dodávka O₂ je dostatečná, buňky ho neumí využít pro tvorbu ATP → vysoký pO₂.

• Otrava kyanidy, cyankali.

• Hypermetabolická – nároky tkání jsou tak vysoké, že běžná dodávka O₂ nestačí.

• Thyreotoxická krize, sepse.

Klinický obraz

Nedostatek kyslíku → přeměna aerobního metabolismu na anaerobní → hromadění kyselin → acidóza,

→ nedostatek energie způsobený neefektivním využitím ATP → omezení funkce buněk → ireverzibilní změny.

• Rychle vzniklá únava, spavost, bezvědomí, křeče.
• Deprese, zmatenost, neklid, halucinace.
• Bradykardie či tachykardie, srdeční zástava.
• Zpočátku hypertenze pak hypotenze.
• Hyperventilace, tachypnoe, postupně lapavé dechy.
• Cyanóza – při poklesu střední koncentrace hemoglobinu pod 0,7 mmol/l.
• Průběh je různý podle závažnosti hypoxie a rychlosti jejího nástupu.
• V celkové anestezii jsou příznaky hypoxie neobyčejně chudé, chybí obranná aktivizace organismu. Tentýž nenápadný, maskovaný průběh je u nemocných v těžkém stavu v resuscitační péči na ventilátorech a u neurologicky postižených. Jedinými projevy je lehký neklid, nesoulad s ventilátorem, event. cyanóza, bradykardie, zástava oběhu.

Hypoxie je stav bezprostředně ohrožující život. I subakutní hypoxie může být smrtící, zejména trvá-li nepovšimnuta delší dobu. Nemusí být doprovázena cyanózou, její projevy mohou být chudé. Neklid je paradoxním projevem hypoxie. Je-li pacient neklidný, je nutno vyloučit hypoxii dříve, než ho budeme uklidňovat nebo napomínat ke kázni.

Hyperoxie

Stav charakterizovaný déletrvající nadbytečnou hodnotou kyslíku v krvi. Za nebezpečný se považuje pO₂ v tepenné krvi vyšší než 33 kPa, trvající několik hodin. → toxicita kyslíku

Hyperkapnie

= zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi.

• Hypoventilace → zvýšené množství CO₂ → vasodilatace, respirační acidóza.
• Klinický obraz: Vzestup nitrolebního tlaku, krevního tlaku, bolest hlavy, zčervenání, popř. pocení, později se objeví obluzení, útlum dýchání, bezvědomí, srdeční zástava.

• V anestezii a v resuscitační péči jsou příznaky chudé a mohou se omezit jen na postupující vzestup krevního tlaku s velmi tvrdým tepem a nesouhru s ventilátorem.

Hypokapnie

= Snížený obsah oxidu uhličitého v krvi.

• Je důsledek hyperventilace. Snadno vzniká, jestliže je pac. v anestezii nebo resuscitační péčí ventilován příliš velkými objemy.
• Klinický obraz: Bledost, hypotenze.

• Subjektivně brnění v rukou a kolem úst, svalová ztuhlost, později se objeví tetanie s,,porodnickou rukou‘‘, svalové záškuby, celkové křeče, bezvědomí. Stav může způsobit srdeční zástavu.
• Za nebezpečnou hladinu se považuje hodnota pCO₂ v tepenné krvi pod 2,6 kPa.

Dyspnoe

• Vyjadřuje subjektivní pocit namáhavého dýchání, prožívaný nemocným velmi nepříjemně, doprovázený pocitem nedostatku vzduchu.
• Pocit dušnosti může mít i pacient na ventilátoru při nesouladu s nastaveným režimem, při nedostatečné nabídce kyslíku atd.

Ortopnoe

• Vyjadřuje objektivně viditelný obraz namáhavého dýchání. Nemocný zapíná pomocné dýchací svaly, je vidět vlání chřípí. Vyhledává polohu vsedě s opřením rukou, v předklonu, dává DK do snížené polohy.

Cyanóza

• Vyjadřuje vzhled nemocného se zabarvením sliznic a kůže do višňové až modrošedavé barvy.
• Ve většině případů svědčí cyanóza o nedostatku kyslíku.
• Modré zbarvení získá hemoglobin i spojením s nitrity nebo se sloučeninami síry. K intenzivně modrému odstínu stačí podstatně menší množství takto změněného hemoglobinu.

Respirační alkalóza

• Podstatou je snížení pCO₂ → HYPOKAPNIE
• Příčiny:

1. Dráždění dechového centra – psychogenní vlivy, hypoxémie při onemocnění plic, VVV s pravo-levými zkraty, pobyt ve vysokých výškách.
2. Nevhodně nastavená UPV – nejčastěji při hyperventilaci.

• Klinický obraz:

• Hyperventilace → hypokapnie → vazokonstrikce mozkových cév → možná ischemizace mozku → další stimulace hyperventilace.
• Při poklesu pCO₂ pod cca 3kPa dochází k významnému omezení perfuze mozku!

• Vyšetřování ABR:

• alkalóza – vzestup pH,
• pokles bikarbonátu,
• snížení Base Excess (BE),

• Kompenzace renální.

Respirační acidóza

• Příčinou je hromadění CO₂ v organismu → vzniká při stavech, kdy dochází k hypoventilaci, omezující výměnu plynů v plících.

• hyperkapnie do cca 8kPa = stimulace dechového centra,
• hyperkapnie nad 8kPa = deprese dechového centra, pacient ztrácí potřebu dýchat. Hypoxemie je jediným psychickým stimulem pro udržení ventilace. Cave na oxygenoterapii bez UPV u těchto nemocných! Mají-li dostatek kyslíku, přestávají dýchat.

• Příčiny:

1. Alveolární hypoventilace – šoková plíce, akutní respirační insuficience, pneumothorax apod.
2. Vdechování směsi plynů s vyšším obsahem CO₂.

• Vyčerpání natronového vápna v pohlcovači anesteziologického přístroje.

• Klinický obraz:

• Cyanóza, dušnost, tachypnoe, neklid, poruchy vědomí, poruchy srdečního rytmu.
• ASTRUP: nižší pH, vyšší pCO₂, pokles BE.

• Renální kompenzace → vyšší HCO₃, BE stoupá, pCO₂ se nemění.

Odkazy

Související články

• Plicní objemy
• Mechanika dýchání
• Plicní poddajnost
• Poměr plicní ventilace - perfuze
• Vazba kyslíku na hemoglobin
• Transport O2 krví
• Transport CO2 krví
• Chemická regulace dýchání
• Nervová regulace dýchání
• Anoxie
• Asfyxie
• Akutní horská nemoc
• Kesonová nemoc
• Hypoxie (podrobně)

Použitá literatura

• MOUREK, Jindřich. Fyziologie :  učebnice pro studenty zdravotnických oborů. 1. vydání. Praha : Grada, 2005. 204 s. ISBN 80-247-1190-7.

• VOKURKA, Martin, et al. Patofyziologie pro nelékařské směry. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2008. 217 s. ISBN 978-80-246-1561-5.

• KAPOUNOVÁ, Gabriela. Ošetřovatelství v intenzivní péči. 1. vydání. Praha : Grada, 2007. 350 s. ISBN 978-80-247-1830-9.