Transport CO2 krví

Z WikiSkript

CO2 je produkován při oxidativním metabolismu a uvolňován na základě tlakového gradientu ze tkání do krve. V krvi je transportován jako fyzikálně rozpuštěný, ve vazbě na bílkoviny, nebo jako molekula bikarbonátu.

Hodnoty CO2

Disociační křivka pro CO2

V arteriální krvi je pCO2 cca 40 mmHg[1] . Po průchodu krve tkáněmi se zvýší pCO2 na 46 mmHg[1]. Jeden litr krve získá 1,8 mmol[1] CO2. Z toho je

CO2 se reverzibilně váže na NH2 skupiny hemoglobinu = tvoří karbaminohemoglobin.

Klíčovou reakcí pro transport je

CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ HCO3- + H+

která v plasmě probíhá velmi pomalu. Na membráně erytrocytů je katalyzována karboanhydrázou a je podstatně rychlejší (trvá < 1s). Disociací se vytváří rozdílný gradient bikarbonátu uvnitř erytrocytu a v plasmě. HCO3- ve venózní krvi přestupuje z erytrocytu do plasmy vlivem Hamburgerova shiftu. Vodíkové ionty téměř neprochází membránou erytrocytu, zvyšují tak aciditu vnitřního prostředí a jsou pufrovány (navazovány) na hemoglobin.


Hamburgerův shift


Hamburgerův efekt

Většina CO2 vznikajícího ve tkáních je transportována do plic ve formě HCO3-. Bikarbonátový aniont vzniká zejména v erytrocytech (v omezené míře i v plazmě), kde z CO2 a H2O vzniká kyselina uhličitá H2CO3, která disociuje na bikarbonátový aniont HCO3 a vodíkový kation H+. Většina volných vodíkových kationů reaguje s redukovaným hemoglobinem, zatímco bikarbonátové anionty jsou přesouvány z červené krvinky do plazmy výměnou za chloridové aniony. Tato výměna se označuje jako chloridový posun (chloride shift). Vstup chloridových aniontů do erytrocytů je doprovázen přesunem vody, což vede k mírnému zvětšení objemu erytrocytů ve venózní krvi. Z toho důvodu je hematokrit venózní krve mírně vyšší než hematokrit krve arteriální.

Haldaneův efekt

Navázání O2 na hemoglobin v plicích snižuje afinitu k CO2. Oxid uhličitý se tedy v plicích uvolňuje a je vydýcháván.
Ve tkáni se na hemoglobin navazuje H+. To způsobí posun saturační křivky hemoglobinu pro kyslík doprava a O2 se snadněji uvolňuje. Zároveň navázání vodíkových kationtů zvyšuje afinitu pro CO2.

Odkazy

Související články

Reference

  1. a b c TROJAN, Stanislav a ET AL.. Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha : Grada, 2003. 772 s. s. 310. ISBN 80-247-0512-5.

Použitá literatura

  • KITTNAR, Otomar, et al. Lékařská fyziologie. 1. vydání. Praha : Grada, 2011. 790 s. ISBN 978-80-247-3068-4.
  • TROJAN, Stanislav, et al. Lékařská fyziologie. 4., přeprac. a uprav vydání. Praha : Grada Publishing, a.s, 2003. 772 s. ISBN 80-247-0512-5.