Nekrotizující enterokolitida
(přesměrováno z NEC)
Nekrotizující enterokolitida (NEC) je závažná, život ohrožující porucha adaptace trávicího systému novorozence (většinou nedonošeného) na extrauterinní život. Jde o postnatálně získané akutní onemocnění charakterizované hemoragicko-nekrotizujícím, ulcerujícím zánětem střeva. Typicky postihuje terminální ileum, cékum a další části tlustého střeva. Jedná se o náhlou příhodu břišní s rizikem perforace střeva a rozvojem peritonitidy. Incidence tohoto onemocnění stoupá, a to zejména ve vyspělých zemích díky vyspělému zdravotnictví a zvýšení přežívání nedonošených novorozenců.[1] NEC nejčastěji postihuje nedonošené novorozence po zahájení enterální výživy. Pouze asi v 10 % případů postihuje donošené novorozence. Incidence se odhaduje na 6–10 % NNPH pod 1500 g.
Mortalita NEC je 10–30 %.[2]
Novorozence s NEC lze zhruba rozdělit do 3 skupin:
- donošený novorozenec - téměř vždy je přítomen významný rizikový faktor střevní ischemie, typicky perinatální asfyxie, případně se jedná o novorozence s Hirschsprungovou chorobou; NEC se často objevuje v prvních dnech života;
- nedonošený novorozenec (< 30. týdnem gestace) - obvykle nemá jiný rizikový faktor kromě nedonošenosti;
- mírně/středně nedonošený novorozenec (30. až 36. týden gestace) - má obvykle kombinaci rizikových faktorů: nedonošenost + perinatální asfyxie či intrauterinní růstová restrikce;
- u nedonošených se NEC typicky rozvíjí 2. až 3. týden života, po zahájení enterální výživy.[3]
Rizikové faktory[upravit | editovat zdroj]
- Nedonošenost a nízká porodní hmotnost (střevní sliznice je propustnější pro mikroorganismy a toxiny),
- intrauterinní růstová restrikce/retardace (chronická hypoxie plodu, redistribuce srdečního výdeje s poklesem průtoku v a. mesenterica superior),
- předčasný odtok plodové vody, abrupce placenty,
- perinatální asfyxie, nízké skóre podle Apgarové,
- katetrizace pupečníkové tepny (poškození cévního zásobení střeva), výměnná transfúze skrze pupeční katetry pro hemolytickou nemoc,
- infekce, patogenní bakterie,
- hypoxie a šok,
- hypotermie,
- ductus arteriosus patens (při PDA klesá průtok v a. mesenterica superior; retrográdní tok v diastole poškozuje cévní zásobení střeva), cyanotická srdeční vada,
- anémie, polycytémie (hyperviskózní syndrom), trombocytóza,
- umělá výživa, hyperosmolární výživa, rychlé zvyšování dávek enterální výživy, nadměrný přívod tekutin.[1][3]
Etiopatogeneze[upravit | editovat zdroj]
Na rozvoji NEC se pravděpodobně podílí:
- hypoxie,
- nezralost/nedonošenost,
- špatná integrita střevní sliznice - porušená bariérová funkce umožňuje absorpci makromolekul a translokaci bakterií, narušuje trávení;
- střevo nedonošenců má nezralou mikrovilózní membránu s relativním nedostatkem hlenu a sekretorických IgA, se zvýšenou propustností malých a velkých molekul; další poškození střevní sliznice pak zvyšuje propustnost mikroorganismů a toxinů; tento proces může spustit NEC;
- antenatální podání kortikosteroidů (indukce plicní zralosti) indukuje zrání střeva, snižuje jeho permeabilitu a chrání před NEC;
- bakteriální flóra - NEC není infekční onemocnění, ale přítomnost bakterií (spolu s dalšími rizikovými faktory) je pravděpodobně nutná k jejímu rozvoji;
- hemokultura bývá pozitivní v 10-50 % a nález obvykle koreluje s kultivací stolice či peritoneální tekutiny; nejčastěji jsou přítomny: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter a koaguláza-negativní staphylococci;
- někdy se NEC vyskytuje v epidemiích, potom jsou typicky přítomná klostridia (C. difficile, C. butyricum, C. perfringens, dále Klebsiella spp., nepatogennní Escherichia coli, enterotoxická E. coli, Salmonella spp., Pseudomonas aeruginosa, Rotavirus, Coronavirus);
- přítomnost metabolického substrátu (mléka) ve střevním lumen;
- mléko ve střevech podporuje proliferaci bakterií a produkci endotoxinů Gram-negativními bakteriemi; bakterie pak z nevstřebaných živin tvoří plyn a mastné kyseliny s krátkým řetězcem, které mohou na střevní epitel působit toxicky; mastné kyseliny s dlouhým řetězcem a nestrávený kasein dále přispívají k zánětu a poškození sliznice; mléčné tuky zvyšují propustnost sliznice; u nedonošených novorozenců je nedostatečně vyvinutá střevní motilita a schopnost trávení; nicméně přílišné odkládání zahájení enterální výživy není doporučené;
- trofické krmení, tedy podávání minimální enterální výživy při parenterální výživě, nezvyšuje incidenci NEC, naopak může před rozvojem NEC chránit;
- u novorozenců krmených mateřským mlékem je 7-10x nižší incidence NEC než u dětí krmených umělou mléčnou výživou;
- způsob zavádění enterální výživy ovlivňuje incidenci NEC.[3]
NEC může postihnout kteroukoli část trávicího traktu. Nejčastěji postihuje terminální ileum, cékum a kolon ascendens. Jedná se o transmurální postižení. Typickým znakem laparotomickým, histologickým i radiologickým je pneumatóza neboli přítomnost plynu v submukóze a subseróze střevní stěny. Tento plyn je především dusík a vodík produkovaný bakteriemi. Při laparotomii je střevo růžové a diskolorované, často distendované s oblastmi poškozené sliznice. Prvním histologickým příznakem je koagulační nekróza sliznice s tvorbou mikrotrombů, která vede k nepravidelné ulceraci sliznice, k otoku a krvácení. Při rozvoji zánětu a poškození střeva při NEC hrají důležitou roli cytokiny. Hladiny interleukinů-1, -3 a -6, tumor nekrosis faktoru-α (TNF-α) a aktivačního faktoru destiček (PAF) korelují se závažností onemocnění. Lepší porozumění rolím jednotlivých cytokinů do budoucna nabízí potenciál profylaxe a léčby NEC.[3]
Konečným stádiem je transmurální nekróza – gangréna střeva s perforací a peritonitidou.[1]
Klinický obraz[upravit | editovat zdroj]
Klinický obraz je velmi variabilní - od nenápadného zhoršování s nespecifickými známkami jako je letargie, teplotní nestabilita a apnoické pauzy až po rychlý rozvoj šoku s peritonitidou a úmrtím. Děti, které nemají gastrointestinální příznaky (meteorismus, biliární zvracení, krev ve stolici), mají obraz sepse: jsou bledé, mramorované a často mají žloutenku.[3]
Diagnostika[upravit | editovat zdroj]
- Riziková skupina novorozenců, má-li poruchu tolerance enterální výživy, vzedmuté bříško a/či krev ve stolici,
- krevní obraz: leukocytóza/leukopenie, trombocytopenie,
- ABR: metabolická a respirační acidóza,
- může být přítomna: hyperkalemie (z rozpadlých erytrocytů), hypoalbuminemie (při výpotku v dutině břišní),
- aerobní a anaerobní hemokultura,
- krev ve stolici,
- RTG břicha (dilatace střevních kliček, ileus, nerovnoměrná distribuce plynu ve střevě, pneumoperitoneum) – jednoznačný průkaz při nálezu plynu ve stěně střeva (pneumatosis intestini) a v průběhu vena portae.[1]
| Modifikovaná Bellova kritéria[4] | ||||
|---|---|---|---|---|
| Stádium | Systémové příznaky | Abdominální příznaky | RTG nález | |
| Suspektní NEC | IA | teplotní nestabilita, apnoe, bradykardie, letargie | gastrická rezidua, distenze břicha, zvracení, stolice pozitivní na okultní krvácení | normální nález nebo mírná dilatace střevních kliček, ileus |
| IB | makroskopicky krvavá stolice | |||
| Prokázaná NEC | IIA | vymizení střevních zvuků, palpační citlivost ± | pneumatosis intestinalis | |
| IIB | + mírná metabolická acidóza a trombocytopenie | jasná palpační citlivost, mohou být známky flegmóny na kůži břicha nebo hmatné abdominální masy v pravém dolním kvadrantu | plyn ve v. portae, ± ascites | |
| Rozvinutá NEC | IIIA | hypotenze, bradykardie, respirační selhání, kombinovaná respirační a metabolická acidóza, DIC, neutropenie | generalizovaná peritonitida, výrazná bolestivost a distenze břicha | jasný ascites |
| IIIB | pneumoperitoneum | |||
Léčba[upravit | editovat zdroj]
- Vysazení enterální výživy,
- zavedení nazogastrické sondy (dekomprese střeva),
- monitorace životních funkcí, monitorace příjmu a výdeje tekutin, krevního tlaku a diurézy,
- monitorace vnitřního prostředí, krevního obrazu, iontů,
- odběr hemokultury, moč K+C, sputum,
- ATB léčba (např. kombinace ampicilin, gentamicin, metronidazol),
- pravidelná chirurgická konzilia,
- při rozvoji respirační tísně a vysokém postavení bránice intubace a UPV.[1]
V případě selhání konzervativního postupu či při perforaci střeva je indikovaná chirurgická resekce.
Komplikace[upravit | editovat zdroj]
Komplikací NEC s rozsáhlou resekcí střeva je syndrom krátkého střeva (SBS, short bowel syndrome) a následné intestinální selhání, při kterém není tenké střevo schopno adekvátně vstřebávat tekutiny, elektrolyty a živiny potřebné k růstu a vývoji (tedy porucha absorpční funkce navzdory dostatečné velikosti střeva). Výživu je nutné podávat parenterálně.[5][6]
Metabolickou komplikací dlouhodobé parenterální výživy je jaterní onemocnění asociované se selháním střeva (IFALD, intestinal failure associated liver disease), charakterizované přímou hyperbilirubinémií, zvýšenými hladinami transamináz a následně poruchou syntetické funkce jater (prodloužený protrombinový čas a INR).[5]
Mezi infekční komplikace parenterální výživy patří katetrová sepse (CABSI, catheter-associated bloodstream infection).
TANEC[upravit | editovat zdroj]
TANEC/TRAGI (Transfusion-associated Necrotizing Enterocolitis, Transfusion-associated Gut Injury) je nekrotizující enterokolitida, která se objeví do 48 hodin po transfuzi krve.
Odkazy
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ a b c d e ZIBOLEN, M, J ZBOJAN a S DLUHOLUCKÝ, et al. Praktická neonatológia. 1. vydání. Martin. 2001. ISBN 80-88892-42-2.
- ↑ GOMELLA, T. L, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 6. vydání. Lange, 2009. s. 590-594. ISBN 0071638482.
- ↑ a b c d e RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 710. ISBN 978-0-7020-3479-4.
- ↑ JANOTA, Jan a Zbyněk STRAŇÁK. Neonatologie. 1. vydání. Praha : Mladá fronta, 2013. s. 284. ISBN 978-80-204-2994-0.
- ↑ a b OU, Jocelyn, Cathleen M. COURTNEY a Allie E. STEINBERGER. Nutrition in Necrotizing Enterocolitis and Following Intestinal Resection. Nutrients. 2020, roč. 2, vol. 12, s. 520, ISSN 2072-6643. DOI: 10.3390/nu12020520.
- ↑ WESSEL, Jacqueline J. a Samuel A. KOCOSHIS. Nutritional Management of Infants with Short Bowel Syndrome. Seminars in Perinatology. 2007, roč. 2, vol. 31, s. 104-111, ISSN 0146-0005. DOI: 10.1053/j.semperi.2007.02.009.
