Indukce plicní zralosti plodu

Indukce plicní zralosti plodu

• antenatální podání kortikosteroidů u žen s předčasným porodem snižuje riziko neonatálního úmrtí, riziko syndromu dechové tísně novorozence a riziko intraventrikulárního krvácení plodu/novorozence;
• betametazon 12 mg i. m. à 24 hod. celkem dvě dávky nebo dexametazon 6 mg i. m. à 12 hod. celkem 4 dávky;
• mezi 24. až 35. týdnem těhotenství, pokud očekáváme předčasný porod v nejbližších 7 dnech;
• nástup plného účinku kortikosteroidů lze očekávat sice až za cca 24 hodin po dokončení celé kúry, nicméně podání byť i jedné dávky má význam;
• pokud odezněl vliv kortikosteroidů, resp. pokud uplynula delší doba než 14 dní od předchozí kúry, tak je možné před 32. týdnem těhotenství a při očekávání brzkého porodu podat další kúru kortikosteroidů;
• kompenzovaný diabetes mellitus či chorioamnionitida není kontraindikací.

Surfaktant

Alveolus a alveolo-kapilární membrána.

• SURFace ACTive AgeNT
• význam: snižuje povrchové napětí a podporuje stabilitu alveolů při výdechu → brání vzniku atelektáz, snižuje dechovou práci, brání transudaci tekutin z kapilár do alveolárních prostorů;
• složení: fosfolipidy, neutrální lipidy a surfaktantové proteiny A, B a C (SP-A, SP-B, SP-C) – hydrofilní i hydrofobní složky;
  • fosfolipidy: především fosfatidylcholin (PC neboli lecitin, L), fosfatidylglycerol (PG) a v menší míře další fosfolipidy;
  • neutrální lipidy: cholesterol, triacylglyceroly (TAG), volné mastné kyseliny (FFA);
  • sfingomyelin (jeho koncentrace se v průběhu těhotenství nemění), glykolipidy a sacharidy tvoří velmi malou frakci surfaktantu;
  • SP-A je velký glykoprotein;
• biosyntéza surfaktantu (fosfatidylcholinu) probíhá v endoplazmatickém retikulu pneumocytů II. typu, poté je transportován do lamelárních tělísek a odtud secernován do alveolu;
• v alveolech probíhá recyklace surfaktantu – degradace surfaktantu v alveolech a malých dýchacích cestách → složky surfaktantu jsou absorbovány pneumocyty a recyklovány;
• regulace produkce surfaktantu: stretch receptory, stimulace vstupem plynů do plic (distenzí alveolů); β-adrenergní receptory;
• pneumocyty I. a II. typu je možné histologicky detekovat již kolem 22. týdne těhotenství; pneumocyty II. typu tvoří asi 2 % povrchu alveolů;
• v pneumocytech II. typu se postupně objevují lamelární tělíska – intracelulárně uložený surfaktant (kolem 24. týdne těhotenství);
• faktory ovlivňující maturaci plic:
  • glukokortikoidy – endogenní kortisol je významným fyziologickým stimulem plicní maturace plodu;
  • beta-adrenergní léky;
  • hormony štítné žlázy – tyroxin zvyšuje produkci surfaktantu a plicní zrání; tyroxin (T4) neprochází placentou, na rozdíl od TRH a trijodtyroninu (T3);
  • prolaktin – nejasný význam v regulaci produkce surfaktantu; epidermální růstový faktor; fibroblastový pneumocytový faktor;
  • inzulin – zpomaluje maturaci pneumocytů II. typu a tvorbu surfaktantu, inhibuje expresi genu pro SP-A;
  • testosteron – zpomaluje maturaci plic a produkci surfaktantu.

Hodnocení plicní zralosti

Plíce plodu secernují tekutinu, která je vylučována do plodové vody. Součástí této tekutiny je i surfaktant, jehož složení se v průběhu těhotenství mění.

• poměr lecitinu a sfingomyelinu (obojí jsou frakce surfaktantu; zatímco koncentrace lecitinu v surfaktantu v průběhu těhotenství stoupá, koncentrace sfingomyelinu zůstává stejná)
  • poměr L:S > 2 je obvykle asociován s maturací plic (predikuje v 95 % absenci RDS ale může být asociován s RDS u matek s diabetem a hemolytickou nemocí plodu);
  • poměr L:S < 2 predikuje RDS s přesností pouze 54 %; čím nižší L:S, tím vyšší riziko rozvoje RDS;
• koncentrace fosfatidylglycerolu (PG)
  • děti s PG mají RDS vzácně
• kombinace nízkého poměru L:S s absencí PG v plodové vodě do 3 dnů před porodem je lepším prediktorem délky ventilační podpory než gestační věk či porodní hmotnost;
• počet lamelárních tělísek v plodové vodě
• hladina SP-A v séru v prvních 24 hodinách života či v plodové vodě.

V klinické praxi se v současnosti tato vyšetření nepoužívají.