Metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza je porucha charakterizována vzestupem standardní koncentrace hydrogenuhličitanů v krvi. V zásadě může být důsledkem:

• ztrát některého aniontu, obvykle chloridů nebo proteinů, které jsou v ionogramu kompenzovány doplněním hydrogenuhličitanů;
• vzestupu koncentrace některého kationtu, nejčastěji sodíku.
• ztrát vodikových iontov pri zvracení, nebo pri užívaní diuretik.
• podávaní bikarbonátových solí doktorem.

Alkalóza ze ztrát aniontů

Hypochloremická alkalóza

Doprovází například protrahované zvracení, při němž se ztrácí velké množství chloridového aniontu vyzvrácenou žaludeční šťávou. Jinou příčinou hypochloremické alkalózy může být podávání diuretik.

Přívod chloridových iontů do distálního tubulu ledvin je klíčovou součástí sekrece bikarbonátu. Vmeřezené buňky typu B totiž vylučují bikarbonát výměnou za chloridový aniont.

Současně je úzce spjata se snížením extracelulárního objemu, což vede ke snížené glomerulární filtraci. To vede ke zvýšené aktivitě RAAS systému, který následně stimuluje resorpci sodíku a resorpci a tvorbu nového bikarbonátu.

Hypoproteinémie

Bílkoviny se chovají jako polyanionty, takže pokles jejich koncentrace se také kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanů. Snížení onkotický tlak zároveň věde ke snížení arteriálního objemu. Typickými příklady může být selhání proteosyntézy v játrech, ztráty bílkovin při nefrotickém syndromu, či malnutrice.

Hypernatremická alkalóza

Je nejčastěji důsledkem hyperaldosteronismu.

K primárnímu hyperaldosteronismu vedou např. některé nádory nadledvin, případně jiné tumory produkující tento hormon.

Častější je sekundární hyperaldosteronismus jako následek jaterního selhání, neboť aldosteron se v játrech odbourává. Častou příčinou sekundárního hyperaldosteronismu může být nadměrná aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron.

Zvýšená hladina aldosteronu způsobí, že ledviny retinují více sodíku, což se v ionogramu kompenzuje doplněním hydrogenuhličitanového aniontu. Šetření sodíku navíc probíhá na úkor zvýšených ztrát draslíku a protonů do moči, což vede k dalšímu prohlubování alkalózy.

Retenci sodíku způsobují i kortikosteroidy, metabolická alkalóza proto provází i Cushingův syndrom.

Sekundární hyperaldosteronismus - YouTube video

Alkalóza z nadbytku jiných kationtů

Vzácněji může být metabolická alkalóza způsobena nadbytkem jiného kationtu, např. ionizovaného vápníku. Dochází k ní např. při nádorech kostí (mnohočetný myelom, metastázy karcinomu prsu, prostaty apod.). Při odbourávání kostní tkáně se uvolňuje velké množství Ca²⁺, ale i HCO₃^-.

Selhání jater

Selhání jater typicky bývá provázeno metabolickou alkalózou. Její příčinou jsou:

• hypoproteinémie při selhání proteosyntézy;
• sekundární hyperaldosteronismus s retencí sodíku – aldosteron se normálně odbourává játry;
• zpomalení ureasyntetického cyklu – metabolického děje, který produkuje proton na každou molekulu vzniklé močoviny.

Hypokalémie

Vmeřezená buňka typu A

Hypokalémie a deplece draslíku se u metabolické alkalózy často vyskytují. Sekundární hyperaldosteronismus zvyšuje sekreci draslíku a vede k jeho depleci. To způsobuje přesun draslíkových kationtů z buněk do krve výměnou za vodíkové kationty, což prohlubuje alkalózu.

Hypokalémie ješte stimuluje vmeřezené buňky typu A distálního tubulu k reabsorpci kália a sekreci vodíkového iontu.

Renální reakce

Hypochloremické formy vedou ke zvýšené resorpci sodíku, chlóru a bikarbonátu v tubulech. Ta je v distálních tubulech spojena se sekrecí draslíku a vodíku. Následná deplece draslíku dále stimuluje sekreci vodíku. Ve výsledku je tak moč "paradoxně" kyselá a obsahuje nízkou koncentraci iontů. Avšak po akutním zvýšení alkalémie (např. zvracení) může být překročena resorpční kapacita tubulů, což vede k cyklickému střídání kyselé a alkalické moči, přičemž množství chlóru v ní je nadále nízké.

Nízké množství chlóru v distálním tubulu brání aktivitě vmezeřeným buňkám typu B distálního tubulu, které alkalózu kompenzují.

Primární hyperaldosteronická forma má naopak koncentraci sodíku a chlóru v moči relativně vysokou, avšak hypervolemie inhibuje aktivitu vmezeřených buněk typu B. Způsobená hypokalemie se také podílí na patogenezi.