Poruchy srdečního rytmu (neonatologie)
Z WikiSkript
(přesměrováno z Arytmie (neonatologie))
Novorozenci s arytmiemi mohou být asymptomatičtí, mohou se manifestovat srdečním selháním (tachypnoe, špatné prokrvení kůže, letargie, hepatomegalie) nebo vzácně kolapsem. Někdy jsou arytmie zachyceny již prenatálně. Tachy- či bradyarytmie u novorozenců jsou obvykle sekundární, vznikají na podkladě nekardiální patologie. Primární srdeční arytmie, které by vyžadovaly léčbu, jsou neobvyklé.[1][2]
Sinusový rytmus na EKG: každému QRS komplexu předchází P vlna, osa je 0–190° a PR interval je normální (90–120 ms).[1]
Základní rozdělení poruch srdečního rytmu u novorozenců:
- Sinusová tachykardie (> 160/min. u donošených a > 180/min. u nedonošených novorozenců);
- benigní příčiny: teplotní stres, bolest, léky (kofein, katecholaminy, atropin);
- patologické příčiny: horečka, šok, hypoxie, anemie, sepse, otevřená Botallova dučej, hypovolemie; vzácně hypertyreóza, srdeční arytmie, metabolické poruchy a hyperamonemie.
- Sinusová bradykardie (< 80/min. u donošených a < 100/min. u nedonošených novorozenců).
- benigní příčiny: defekace, zvracení, močení, odsávání horních cest dýchacích, sondování, léky (propranolol, digoxin);
- patologické příčiny: hypoxie, apnoická pauza, křeče, intrakraniální krvácení, závažná hypotermie, obstrukce dýchacích cest, air leak, těžká acidóza; vzácně hyperkalemie, srdeční arytmie, plicní krvácení, brániční hernie, hypotyreóza, hydrocefalus.[3][2]
- Arytmie – důsledek abnormálního vzniku a vedení vzruchu v srdci;
- Tachydysrytmie:
- mechanismy:
- reentry mechanismus (krouživý vzruch),
- spouštěná aktivita (abnormální průběh repolarizace v důsledku poruchy transportu iontů ve stěně kardiomyocytů) nebo
- abnormální automacie (spontánní depolarizace v buňkách převodního systému mimo sinusový uzel či mimo převodní systém srdeční)
- benigní: předčasné síňové stahy (supraventrikulární extrasystoly), předčasné komorové stahy (chybí vlna P, komplex QRS je široký);
- síně: flutter síní (vzácný; frekvence síní kolem 400/min.), fibrilace síní (velmi vzácná), síňová tachykardie (neobvyklá);
- AV junkce: AV reentry tachykardie (častá), AV nodální reentry (vzácná);
- pod AV uzlem: junkční ektopická tachykardie – tachykardie Hisova svazku (velmi vzácná, obvykle pooperační);
- mechanismy:
- Bradydysrytmie:
- Tachydysrytmie:
Diagnostika[upravit | editovat zdroj]
- 12svodové EKG (rychlost 50 mm/s, citlivost 10 mm/1 mV);
- 24hodinové EKG monitorování (Holter);
- vyšetření ABR, elektrolytů, zánětlivých markerů;
- RTG hrudníku, UZ CNS;
- stanovení hladin léků, které ovlivňují srdeční frekvenci a rytmus.[3]
Léčba[upravit | editovat zdroj]
- Adenosin
- antiarytmikum; čistý nukleotid, který má negativně dromotropní účinek na buňky AV uzlu (při rychlém i.v. podání vede ke zpomalení převodu AV uzlem); rychle metabolizován erytrocyty a endotelem; biologický poločas 1-5 sekund;
- lék první pomoci při novorozenecké supraventrikulární tachykardii na základě WPW syndromu;
- Amiodaron
- Atropin
- parasympatolytikum, anticholinergikum; indikován při vagové bradykardii;
- Digoxin
- kardiotonikum, antiarytmikum, srdeční glykosid; k léčbě srdeční insuficience se sníženou kontraktilitou, supraventrikulární tachykardie, síňové fibrilace a flutteru síní;
- Isoprenalin
- Lidokain
- Propafenon
- Sotalol
Supraventrikulární tachykardie[upravit | editovat zdroj]
- tepová frekvence 200-300/min. u novorozenců a kojenců;
- u novorozenců a kojenců nejčastěji AVRT a FAT.
Atrioventrikulární reentry tachykardie (AVRT)[upravit | editovat zdroj]
- přídatná síňokomorová spojka – představuje jednu část reentry okruhu, druhou částí je vlastní převodní systém srdce;
- nejčastěji ortodromní – komory jsou aktivovány vlastní převodním systémem (štíhlý QRS komplex), síně jsou aktivovány retrográdně přes přídatnou spojku (retrográdní P vlna těsně za koncem QRS);
- Wolffův-Parkinsonův-Whiteův obraz – přídatná spojka je schopna antegrádního vedení ze síní na komory → preexcitace komor přes přídatnou spojku v době sinusového rytmu;
- Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom – WPW obraz + epizoda AVRT;
- především u novorozenců a kojenců (paroxysmy SVT spontánně vymizí do 1 roku věku) a dětí starších 5 let;
- krátké epizody jsou většinou dobře tolerovány, ataky trvající řádově hodiny mohou vést k rozvoji srdečního selhání.
Fokální (ektopická) síňová tachykardie (FAT, EAT)[upravit | editovat zdroj]
- abnormální automacie ektopického ložiska svaloviny síní (vlna P má abnormální tvar) → přes AV uzel převod na komory;
- velmi častá u novorozenců a kojenců;
- epizody jsou většinou klinicky dobře tolerovány;
- malé děti mají vysokou převodní kapacitu AV uzlu → převod ze síní na komory 1:1.
Léčba[upravit | editovat zdroj]
- vagové manévry: ponoření obličeje do ledové vody (aktivace n. X → zpomalení vedení a prodloužení refrakterní periody v AV uzlu);
- adenosin 0,1-0,3 mg/kg ve formě rychlého bolusu za monitorace EKG – přeruší reentry okruh v oblasti AV uzlu;
- při WPW syndromu je nutné mít možnost zevní kardioverze (riziko fibrilace síní s převodem na komory);
- při neúčinnosti: propafenon i.v.
- při opakovaných časných recidivách: kontinuální infuze amiodaronu, poté perorálně sotalol;
- rychlá stimulace síní elektrodou zavedenou přes jícen;
- synchronizovaná kardioverze (0,5-1 J/kg);
- radiofrekvenční katetrizační ablace (od 5-6 let).[4][3]
Atrioventrikulární blokáda[upravit | editovat zdroj]
Atrioventrikulární blokáda I. stupně[upravit | editovat zdroj]
- zpomalené vedení AV uzlem, prodloužení PR intervalu > 110 ms (tj. norma pro novorozence);
- asymptomatická;
- příčiny: idiopatická; VSV např. ASD; myokarditida; předávkování digoxinem;
- léčbu nevyžaduje (pokud není předávkování digoxinem).[3][1]
Atrioventrikulární blokáda II. stupně[upravit | editovat zdroj]
- nepřevedení některých sinusových impulsů – ne každou P vlnu následuje QRS komplex;
- Wenckebachův typ (Mobitz I): PR interval se postupně prodlužuje až po 3 až 6 cyklech není P vlna převedena (QRS komplex vypadne), a to se cyklicky opakuje; může být normálním jevem např. při spánku či při anestezii;
- Mobitzův typ (Mobitz II): náhlý výpadek QRS komplexu; PR interval je konstatní – normální nebo dlouhý; P vlna se intermitentně nepřevede, často v pravidelných intervalech;
- příčiny: VSV (korigovaná transpozice velkých tepen); myokarditida; předávkování digoxinem;
- léčba vyvolávající příčiny, při Mobitz II individuálně ev. kardiostimulátor.[3][1]
Atrioventrikulární blokáda III. stupně[upravit | editovat zdroj]
- kompletní AV blokáda; úplné přerušení sinusových impulsů na komory; P vlny a QRS komplexy jsou zcela disociované;
- frekvence síní je normální, responzivní; frekvence komor je mezi 40 a 80/minutu; při frekvenci komor < 60/min. je riziko srdečního selhání;
- příčiny: imunologické onemocnění matky (protilátky IgG proti Ss-A/Ro a Ss-B/La u plodu poškozují vývoj převodního systému – fibróza Hisova svazku); myokarditida; kardiochirurgický zákrok; VSV (korigovaná transpozice velkých tepen);
- léčba: kardiostimulátor; akutně: isoprenalin (zvýší tepovou frekvenci). U vrozené dobře tolerované kompletní AV blokády je možné ponechat bez trvalé kardiostimulace.
Poznámky[upravit | editovat zdroj]
AVRT & AVNRT (video)
Atrial fibrillation (video)
Atrial flutter (video)
AV block (video)
Odkazy
Související články[upravit | editovat zdroj]
- Poruchy srdečního rytmu • Arytmie (pediatrie) • Bradyarytmie a raménkové blokády • Antiarytmika
- Srdeční selhání_(neonatologie)
- Elektrokardiografie • Popis EKG • Projevy poruch tvorby a vedení vzruchu na elektrokardiogramu
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ a b c d e RENNIE, JM, et al. Textbook of Neonatology. 5. vydání. Churchill Livingstone Elsevier, 2012. s. 661. ISBN 978-0-7020-3479-4.
- ↑ a b c GOMELLA, TL, et al. Neonatology : Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. 7. vydání. Lange, 2013. s. 343-351. ISBN 978-0-07-176801-6.
- ↑ a b c d e f JANOTA, Jan a Zbyněk STRAŇÁK. Neonatologie. 1. vydání. Praha : Mladá fronta, 2013. s. 42-52. ISBN 978-80-204-2994-0.
- ↑ KUBUŠ, Peter. Poruchy srdečního rytmu u dětí. Pediatrie pro praxi. 2014, roč. 15, vol. 4, s. 216-221,