Srdeční selhání (neonatologie)

Srdeční selhání vzniká, když srdeční výdej není schopen pokrýt metabolické potřeby organismu. Pokles srdečního výdeje spouští kaskádu kompenzačních mechanismů s cílem zachovat perfuzi orgánů a tkání. U novorozenců se rozvíjí nejčastěji na podkladě myokardiální dysfunkce, levostranných obstruktivních lézí, tachyarytmií a velkých arteriovenózních malformací. Důsledkem je tachykardie, tachypnoe se zatahováním, hepatomegalie, kardiomegalie. V pozdějším období je nejčastější příčinou srdečního selhání velký levo-pravý zkrat (velký defekt komorového septa (VSD) či velká perzistující Botallova dučej (PDA)), který se manifestuje po poklesu plicní cévní rezistence.

Příčiny

1. srdeční malformace:
   • zkraty: defekt komorového septa (VSD), otevřená Botallova dučej (PDA), aortopulmonální okénko, atrioventrikulární defekt septa, jedna komora (single ventricle) bez stenózy plicnice, vzácně defekt septa síní;
   • totální/parciální anomální spojení plicních žil (Total/Partial Anomalous Pulmonary Venous Connection);
   • chlopenní regurgutace: mitrální regurgitace, aortální regurgitace;
   • vtoková obstrukce: cor triatriatum, stenóza plicnice, mitrální stenóza;
   • výtoková obstrukce: stenóza aortální chlopně, subaortální stenóza, supravalvulární aortální stenóza, koarktace aorty.
2. kardiální příčiny při strukturálně normálním srdci:
   • kardiomyopatie, myokarditidy, arytmie; hypertenze;
3. nekardiální:
   • anémie;
   • sepse
   • hypoglykémie; diabetická ketoacidóza;
   • hypotyreóza, jiné endokrinopatie;
   • renální selhání;
   • svalové dystrofie.

Klinický obraz

• akutní kardiorespirační kolaps;
• dechová tíseň;
• tachykardie (pokud není příčinou srdečního selhání blok převodního systému);
• hepatomegalie;
• špatné periferní prokrvení, mramorovaná kůže, studený pot;
• edémy, perikardiální, pleurální a peritoneální výpotek;
• nadměrný nebo neočekávaný váhový přírůstek;
• potíže s krmením, nízké váhové přírůstky.

Léčba

Léčba akutního srdečního selhání

• ventilační podpora podle stavu;
• volumexpanze, inotropická podpora;
  • katecholaminy: dopamin, noradrenalin, adrenalin, dobutamin;
  • vazopresory jsou léky, které indukují vazokonstrikci a tím zvyšují střední arteriální tlak (dopamin, noradrenalin, adrenalin);
  • inotropika jsou léky, které zvyšují srdeční kontraktilitu (dobutamin, milrinon);
  • některé léky mají účinek vazopresorický i inotropický;
  • efekt těchto léků je zprostředkován mimo jiné adrenergními a dopaminovými receptory:
    • alfa-1 adrenergní receptory: ve stěně cév → vazokonstrikce; v srdci → prodloužení trvání kontrakce bez zvýšení srdeční frekvence; (noradrenalin, adrenalin > dopamin);
    • beta-1 adrenergní receptory: v srdci → silnější kontrakce a rychlejší srdeční frekvence (inotropní a chronotropní efekt) s minimální vazokonstrikcí; (dobutamin, adrenalin > noradrenalin, dopamin ve střední a vyšší dávce);
    • beta-2 adrenergní receptory: ve stěně cév → vazodilatace; (dobutamin, adrenalin);
  • dobutamin: čistě adrenergní agonista (β1 > β2 > α receptory); zlepšuje kontraktilitu myokardu; snižuje end-diastolický tlak v levé komoře a zvýšením srdečního výdeje zvyšuje krevní tlak; může indukovat hypotenzi na podkladě periferní vazodilatace (β2 receptory);
  • dopamin: agonista adrenergních a dopaminergních receptorů v závislosti na dávce; nízké dávky → vazodilatace včetně koronárních a renálních arterií; střední dávky → inotropní a chronotropní efekt, ale i zvýšení plicního kapilárního tlaku; vysoké dávky → převažuje vazokonstrikce zprostředkovaná alfa-receptory, stoupá afterload;
  • noradrenalin: endogenní katecholamin; stimuluje β a α adrenergní receptory → inotropní a chronotropní efekt a periferní vazokonstrikce;
  • milrinon: inhibitor fosfodiesterázy; inotropní efekt (ale ne přes β1 receptory) a periferní vazodilatace;
• restrikce tekutin na cca 2/3;
• furosemid i.v. 1 mg/kg každých 6–12 hodin;
• optimalizace oxygenace, ne hyperoxie;
• korekce anémie.

Léčba chronického srdečního selhání

• běžné množství tekutin (ne restrikce) ve snaze maximalizovat přísun energie;
• optimalizace kalorického příjmu (hyperkalorická výživa, suplementy, krmení nasogastrickou sondou);
• orální diuretika: furosemid 2–6 mg/kg/den (do 2 – 3 dávek), kalium šetřící diuretika či suplementace kalia;
• při myokardiální dysfunkci lze zvážit ACEi a/nebo digoxin;
• korekce anémie.

Odkazy

Související články

• Srdeční selhání (rozcestník): Srdeční selhání (pediatrie) • Srdeční selhání (interna) • Srdeční selhání (patologie)

Reference

			Článek neobsahuje vše, co by měl.
			Můžete se přidat k jeho autorům a doplnit jej.
			O vhodných změnách se lze poradit v diskusi.