Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) je chronické metabolické onemocnění s vysokou morbiditou a mortalitou, jehož hlavním a společným projevem je hyperglykémie vzniklá v důsledku absolutního či relativního nedostatku inzulinu. V posledním desetiletí byl zaznamenáván výrazný a setrvalý nárůst, hovoří se také o epidemii či pandemii diabetu. Příčina tohoto jevu tkví v životním stylu populace ekonomicky rozvinutých zemí (nadměrný energetický příjem, snížená fyzická aktivita).

V současnosti je v České republice evidováno více než 9 % osob s diabetem (990 000). Předpokládá se, že dalších 5 % populace zůstává nediagnostikováno. Nejčastěji se jedná o DM 2. typu (93 % případů), DM 1. typu tvoří asi 5 %, a ostatní typy jsou spíše vzácné.^[1]

Klasifikace

Mechanismus DM 1. typu

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus 1. typu
- autoimunitně podmíněný,
- typ LADA (rozvíjí se v pozdějším věku, bývá často zaměňován za DM 2. typu),
- idiopatický.
Diabetes mellitus 2. typu
- s převažující poruchou sekrece inzulinu,
- s převažující poruchou působení inzulinu.
Ostatní specifické typy DM
- pankreatoprivní DM (chronická pankreatitida, resekce, traumata, cystická fibróza, hemochromatóza),
- DM při endokrinopatiích (akromegalie, glukagonom, feochromocytom, hyperkortizolismus, hypertyreóza atd.),
- DM vyvolaná léky a chemikáliemi (glukokortikoidy, kyselina nikotinová, hormony štítné žlázy),
- monogenně podmíněné formy (MODY).
Gestační diabetes mellitus.

Prediabetes

Zvýšená glykemie nalačno (IFG – impaired fasting glucose).
Porušená glukózová tolerance (IGT – impaired glucose tolerance).

Podrobnější informace naleznete na stránce Prediabetes.

Patogeneze

Produkce inzulinu pankreatem

K narušení glukózového metabolismu dochází:

poruchou tvorby nebo sekrece inzulinu (deficit inzulinu);
poruchou působení inzulinu (inzulinová rezistence),
případně kombinací obou mechanismů.

Nedostatečná funkce inzulinu způsobí narušení transportu glukózy z krve do buňky, což vede k hyperglykémii a zároveň nedostatku glukózy intracelulárně. Nedostatečná utilizace glukózy vede ke změně mechanismů pro zisk ATP. Dochází ke stimulaci glukoneogeneze a glykolýzy, v adipocytech se zvyšuje lipolytické štěpení triacylglycerolů na mastné kyseliny a glycerol. Odbouráváním mastných kyselin β-oxidací vzniká nadbytečný acetyl-CoA, z něhož vznikají v játrech ketolátky (acetacetát, 3-hydroxybutyrát a aceton). Acetacetát může sloužit jako zdroj energie pro činnost svalů a mozku místo glukózy.

Jestliže tvorba ketolátek překročí jejich utilizaci periferními tkáněmi, rozvíjí se ketoacidóza. Vzhledem k tomu, že ketolátky jsou rozpustné ve vodě a vylučují se močí, nastává ketonurie. Při překročení prahové plazmatické koncentrace glukózy (10-12 mmol/l)^[2], dojde k narušení transportní kapacity proximálního tubulu, a glukóza se tak dostává do finální moči. Glukóza i ketolátky jsou osmoticky aktivní, strhávají tak s sebou do moči i větší množství vody, což je podkladem polyurie.

Klinický obraz

Z výše uvedeného vyplývají i charakteristické příznaky DM jako je žízeň a polydipsie, osmotická polyurie, nekonstantně přítomné nechutenství a úbytek hmotnosti způsobený ztrátou tekutin, snížením příjmu potravy a negativní energetickou bilancí při velkých ztrátách glukózy močí.

Psychologické aspekty léčby

Vzhledem k nutnosti komplexní léčby onemocnění je významná spolupráce na rovině lékař - pacient. Pacient s diabetem může zažívat problémy související s nově stanovenou diagnózou, nutnými opatřeními či souvisejícími sekundárními komplikacemi. Je vhodné, aby se lékař zaměřil i na psychologické aspekty této nemoci.

Komplikace

Akutní komplikace
- Hypoglykemie,
- diabetické hyperosmolární hyperglykemické kóma,
- diabetická ketoacidóza
- ketoacidotické kóma,
- laktátová acidóza,
- laktacidotické kóma.

Pozdní komplikace
- Diabetické onemocnění ledvin,
- diabetická retinopatie,
- diabetická neuropatie,
- syndrom diabetické nohy,
- ateroskleróza.

Podrobnější informace naleznete na stránce Komplikace diabetu mellitu.

Historie

Jedna z nedůležitějších událostí, která se zapsala do historie léčby diabetu, patří rok 1921, kdy lékař Frederick Grant Banting a jeho asistent, student medicíny, Charles Herbert Best objevili ve zvířecím pankreatu látku, po které klesla psům hladina cukru v krvi. Tuto látku nazvali inzulin. Posléze pokus zopakovali na třináctiletém diabetickém chlapci, Leonardovi Thompsonovi, který se tak stal prvním úspěšně léčeným diabetikem na světě a přežil dalších 13 let.

Odkazy

Související články

Externí odkazy

Zdroj

↑ ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Triton, 2020. 970 s. ISBN 978-80-7553-780-5.
↑ ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Triton, 2020. 970 s. ISBN 978-80-7553-780-5.

[1] ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Triton, 2020. 970 s. ISBN 978-80-7553-780-5.

[2] ČEŠKA, Richard, et al. Interna. 3. vydání. Praha : Triton, 2020. 970 s. ISBN 978-80-7553-780-5.

[1]

[2]