Autoprotilátky: Porovnání verzí
Řádek 57: | Řádek 57: | ||
=== Reference === | === Reference === | ||
<references/> | <references/> | ||
=== Použitá literatura === | === Použitá literatura === | ||
*{{Citace | *{{Citace |
Verze z 6. 9. 2011, 09:56
![]() | Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní | |||
Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse. | ||||
Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu {{Pracuje se}} a stránku upravte. | ||||
Stránka byla naposledy aktualizována v úterý 6. září 2011 v 09:56. | ||||
Autoprotilátky jsou protilátky (imunoglobuliny) namířené proti antigenům vlastního organismu. Antigenem mohou být proteiny, glykoproteiny, nukleové kyseliny, fosfolipidy a glykofosfolipidy. Autoprotilátky můžeme dělit na orgánově specifické a orgánově nespecifické - pro učité onemocnění specifické nebo jen asociované.
Autoprotilátky se tvoří fyziologicky (přirozené protilátky) a mají význam pro fyziologickou autoreaktivitu (označení a odstraňování nepatřičných autoantigenů). Ke zvýšené tvrobě autoprotilátek dochází na podkladě různých patogenetických mechanizmů a vede k poškozování orgánů nebo tkání (II. III. a IV. typ imunopatologické reakce). Autoprotilátky, které jsou součástí přirozeného imunitního systému hrají významnou roli v obraně organismu, jsou polyreaktivní, s nízkou afinitou a izotypu IgM. Autoprotilátky izotypu IgG a IgA podléhající somatické mutaci mohou být vysoce specifické proti jednotlivým autoantigenům a prokazujeme je u nejrůznějších autoimunitních onemocnění.
Autoprotilátky slouží jako marker autoimunitního onemocnění. Autoprotilátky mohou předcházet klinické manifestaci onemocnění, provázet klinickou manifestaci, přetrvávat po klinicky manifestní onemocnění nebo mohou existovat bez onemocnění. K jejich detekci slouží řada metod, jako je např. nepřímá imunofluorescence, enzymová imunoanalýza (EIA), radioimunoanalýza (RIA), imunoblot.[1]
![]() | Článek byl označen za rozpracovaný, od jeho poslední editace však již uplynulo více než 30 dní | |||
Chcete-li jej upravit, pokuste se nejprve vyhledat autora v historii a kontaktovat jej. Podívejte se také do diskuse. | ||||
Pokud vše nasvědčuje tomu, že původní autor nebude v editacích v nejbližší době pokračovat, odstraňte šablonu {{Pracuje se}} a stránku upravte. | ||||
Stránka byla naposledy aktualizována v úterý 6. září 2011 v 09:56. | ||||
Orgánově nespecifické protilátky
- ANA – antinukleární protilátky (klinické využití: při podezření na systémová autoimunitní onemocněnínapř.systémový lupus erythematodes, screening pro jednotlivé antinukleární autoprotilátky). Nejčastěji se vyskytující autoprotilátky, mají omezený diferenciálně diagnostický význam - vyskytují se u starších osob, zejména žen, někdy po infektech, po imunostimulační terapii. Při pozitivním nálezu ANA se testují další jaderné antigeny.
- ENA – protilátky proti extrahovatelným nukleárním antigenům provází systémové autoimunity, zejména smíšenou chorobu pojiva, Sicca-Sjogrenův syndrom, ale i další. Při pozitivitě se testují autoprotilátky proti jednotlivým Ag : SS/A, SS/B (Sjogrenův syndrom), Scl-70 (sklerodermie), U1-RNP(smíšená choroba pojiva), PM/Scl, Jo-1 (dermatopolymyozitis), anti-Sm SLE).
- ANCA – protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (klinické využití: vaskulitické syndromy typu Wegenerovy granulomatózy (cANCA) a nodózní polyarteritidy (pANCA)) , idiopatické střevní záněty (ulcerózní kolitida).
- dsDNA – proti dvojspirálové DNA (SLE) , po těžších virových infektech
- APLA, ACLA – protilátky proti fosfolipidům (klinické využití: antifosfolipidový syndrom)
- RF – revmatoidní faktor (klinické využití: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, Sjögrenův syndrom), paraproteinémie, kryoglobulinémie
- ACA – autoprotilátky proti centromérům u sklerodermie
- AMA – protilátky proti mitochondriím - u primární biliární cirhózy
- SMA – protilátky proti hladkým svalům - u CAH autoimunitní
- LKM – autoprotilátky proti mikrozomům jater a ledvin CAH - autoimunitní
- StMAb – protilátky proti příčně pruhovaným svalům (klinické využití: myasthenia gravis, polymyozitida)[1]
Orgánově specifické protilátky
- proti TPO (tyreoidální peroxidáza) a proti Tgl (tyreoglobulin) (klinické využití: autoimunitní tyreoiditida)
- proti Langerhansovým ostrůvkům, GAD (dekarboxyláza kyseliny glutamové), IA2 (specifický ostrůvkový antigen 2) a proti inzulínu (klinické využití: diabetes mellitus 1. typu)
- proti endomyziu (klinické využití: celiakie, dermatitis herpetiformis)[1]
Některá autoimunitní onemocnění a pro ně charakteristické autoprotilátky
- Autoprotilátky proti T3 a T4 – způsobují snížení tyreoidálních hormonů
- Autoprotilátky při Gravesově tyreotoxikóze
- TSI (thyroid-stimulating immunoglobulin) – autoprotilátka působící proti receptorům pro TSH, tím se vyvolává nadprodukce T4
- TGI (thyroid-growth immunoglobulin) – autoprotilátka vyvolává růst štítné žlázy
- Autoprotilátky při DM 1. typu
- Autoprotilátky proti Langerhansovým ostrůvkům – před vypuknutím DM 1. typu se v krvi pacienta objevuje vysoký titr těchto protilátek, zatím ale rozvoji choroby ještě v preklinickém stádiu nelze zabránit
- Autoprotilátky proti glutamátdekarboxyláze
- Autoprotilátky proti inzulínu
- Autoprotilátky proti mitochondriím u pacientů s biliární cirhózou (u 90 %)
Odkazy
Reference
- ↑ Skočit nahoru k: a b c HRDÁ, Pavlína a Ivan ŠTERZL. VYŠETŘENÍ AUTOPROTILÁTEK – SOUČASNÉ MOŽNOSTI [online]. [cit. 2009-7-6]. <http://www.solen.cz/pdfs/int/2003/08/07.pdf>.
Použitá literatura
- SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.