Krvácení do mozkového parenchymu

Abstrakt

Krvácení do mozkového parenchymu (intraparenchymatózní hemoragie, dále jen IPH) je charakterizováno náhle vzniklým fokálním deficitem, který se zhoršuje během sekund až minut, často spojeným s cephalalgií, nauzeou, zvracením a komatem. Etiologicky se uplatňuje hypertenze, vaskulární malformace, vaskulopatie, koagulopatie aj. IPH spolehlivě prokáže CT nebo MRI. Léčba a prevence rekurence závisí na etiologii.

Epidemiologie

IPH představují přilbližně 10–15 % mozkových příhod s celosvětovou incidencí 10–20 případů na 100 000 osob. Incidence je vyšší u mužů, ve vyšším věku a u černošské a asijské populace. Mezi další rizikové faktory patří hypertenze, kouření, alkoholismus (-> cirhóza, trombocytopenie) nebo nízký sérový cholesterol (např. po intenzivní terapii statiny). Z genetických rizikových faktorů se uplatňuje přítomnost alel pro apolipoprotein E ε2 a ε4, které se podílejí na ukládání amyloidu v mozkových cévách, amyloidové angiopatii.

Patogeneze

CT obraz intraparenchymatózní hemorhagie

MRI obraz intrakraniální hemoragie levé hemisféry – koronární řez

U hypertenzních pacientů dochází ke krvácení v místech bifurkace drobných penetrujících arterií, které jsou v důsledku hypertenze zjizvené a mají degenerovanou medii. Jinou samostatnou příčinou vzniku IPH je přítomnost patologicky změněných, křehkých cév v důsledku cerebrální amyloidové angiopatie. Z dalších příčin to jsou:

• vaskulární malformace (AV malformace, AV fistuly a kavernózní angiomy);
• hemoragické diatézy (hemofilie, trombocytopenie, leukémie, jaterní choroby);
• antikoagulační terapie – dlouhodobá warfarinizace je příčinou IPH až u 10 % pacientů, zejména pokud se kombinuje s dalšími rizikovými faktory;
• cerebrovenózní okluze při trombóze sagitálního sinu, vzácná diagnóza na kterou je třeba myslet při zvýšeném riziku vzniku trombů;
• hyperperfuzní syndrom u pacientů, kteří podstoupili revaskularizaci karotickou endarterektomií, při které náhle vzroste perfuze mozku a vede sbjektivně k bolestem hlavy, zmatenosti, fokálním deficitům až IPH;
• abúzus návykových látek – sympatomimetika jako jsou amfetamin, metamfetamin a kokain;
• nádory, které také mohou krvácet, napříkad u high-grade glioblastomu;
• hemoragická transformace ischemického iktu, kde se v patogenezi uplatňuje reperfuzní poškození ischemicky změněné tkáně.

Samotné krvácení se spontánně zastaví krátce od vzniku iktu, několik hodin přetrvávající krvácení je méně časté (zpravidla u nekorigovaných koagulopatií). Extravaskulární krev (hematom) obsahuje proteiny, které v mozku působí osmoticky a podílí se na vzniku edému, který působí útlak svého okolí. Není jasné, jestli v okolním parenchymu vzniká ischemie, spíše se uvažuje o potlačení aktivity mozkové tkáně (diaschisis). Tuto hypotézu potvrzuje i fakt, že korekce hypertenze po IPH je bezpečná.

Klinický obraz

U pacientů s IPH se vyvine ložiskový neurologický deficit, například kontralaterální hemiparéza, ztráta čití, kvadruplegie aj. (závisí na lokalizaci léze). Deficit se zhoršuje během minut a je často spojený s akutní hypertenzí (Cushingův reflex). Cefalgie se vyskytuje u méně než 50 % případů. Zvýšený intrakraniální tlak v důsledku hematomu vede k nauzee, zvracení a alteraci vědomí.

Nutno poznamenat, že klinický obraz nedokáže odlišit hemoragický a ischemický iktus.

Diagnostika

Pro průkaz IPH je klíčové CT hlavy, které bývá obvykle metodou volby pro rychlost vyšetření. Hemoragie se na CT jeví jako hyperdenzní ložisko. Alternativou je MRI, které je pro některé aspekty IPH senzitivnější než CT, např. pro vaskulární malformace nebo tumory mozku při kontrastním MR vyšetření s gadoliniem.

Z dalších důležitých vyšetření to jsou:

• testy na krvácivost (APTT, PT, funkce destiček);
• krevní obraz;
• vyšetření jaterních funkcí;
• EKG;
• rtg s+p;
• u vybraných pacientů toxikologie moči.

U pacientů mladších padesáti let při nevysvětlitelném zdroji krvácení by se měla udělat angiografie k vyloučení vaskulárních anomalií, popř. při infarktu v oblasti žilních splavů venografie k vyloučení žilní trombózy.

Terapeutický postup

Cílem léčby je minimalizovat poškození mozku a zamezit vzniku systémových komplikací:

První kontakt

Zajistit první pomoc dle pravidel ABC (Airway, Breath, Circulation), intubace u pacientů s narušeným vědomím, bulbární dysfunkcí nebo respirační insuficiencí. Pátráme po známkách traumatu. Pokud nalezneme pacienta v bezvědomí, přistupujeme k němu, jako by měl úraz páteře, dokud není prokázán opak. Po uložení na lůžko by hlava lůžka měla být ve 30° sklonu pro optimální tlak a perfuzi mozku. Při nutnosti rehydratace užíváme fyziologický roztok (vyhýbáme se hypotonickým roztokům a ringer laktátu!). Pacient by měl být urgentně přijat na jednotku intenzivní péče.

Zástava krvácení

U 40 % pacientů dochází v průběhu 24 hodin k expanzi hematomu, který je nejčastější příčinou neurologického zhoršení. Cílem je snížit krevní tlak pod 160/90 mmHg. Podává se i.v. labetalol nebo nicardipin. U hypertenzní krize je na zváženou nitroprusid sodný, který ale svým vazodilatačním působením zvyšuje intrakraniální tlak.

U warfarinem indukované IPH je snahou korigovat arteficiální koagulopatii. V praxi se používá aktivovaný faktor VII nebo koncentrát protrombinového komplexu.

Chirurgické řešení evakuace hematomu se uplatňuje pouze u pacientů s mozečkovým krvácením, kde hrozí útlak kmene, u pacientů s cévními malformacemi (a dobrou prognózou) a u mladých se středním až velkým krvácením, kteří se klinicky zhoršují. Naopak chirurgické řešení je kontraindikováno u malého krvácení s malým neurologickým deficitem a u pacientů s GCS pod 5, kromě oněch výše zmíněných případů mozečkového krvácení.

Zabránění sekundárnímu poškození

Hematom a posléze edém zvyšují intrakraniální tlak (ICP) a podílí se na útlaku okolních struktur, herniaci a zhoršování se klinického obrazu. Pro monitoring intrakraniálního tlaku se může použít ICP-monitor nebo podobně zobrazení CT dvakrát denně během prvních 48 hodin pro monitoring progrese hematomu. Antiedematózní terapie by měla být použita pouze v případě neurologického klinického zhoršení nebo při průkazu herniace na CT a ne profylakticky. Podává se Mannitol 0,25–1,0g/kg v bolusech do cílové osmolality plasmy 320 mOsm/l. Hyperventilace snižuje ICP, ale to je pouze dočasné řešení. Manitol i hyperventilace by se měli vysazovat postupně, jinak dojde k rebound fenoménu a vzestupu ICP.
Během akutní IPH může dojít ke vzniku záchvatu, který může zhoršit ICP -> antikonvulziva. Kortikosteroidy nemají u akutní IPH význam.

Zabránění recidivy

Kombinace thiazidových diuretik a ACE inhibitorů v kontrole hypertenze snížila četnost recidiv o polovinu. Pacienti s amyloidní angiopatií by se měli vyvarovat antiagregační léčby včetně aspirinu.

Systémové komplikace

Jsou stejné jako u všech nestabilních, imobilních pacientů. Komplikace:

• kardiovaskulární: IPH často doprovází změny na EKG a subendokardiální ischemie. Po několik týdnů by měla být vysazena antiagregační léčba v prevenci koronární ischemie;
• plicní: představuje aspirace žaludečního obsahu a embolie plicnice u imobilizovaných. V prevenci embolie se používají kompresivní punčochy a po třech dnech po krvácení u stabilních pacientůnízké dávky heparinu nebo heparinoidů;
• infekční: plicní, močové, kožní, žilní;
• metabolické: hyponatremie v důsledku SIADH, terapie izotonickými krystaloidy;
• mechanické: prevence dekubitů u imobilizovaných.

Rehabilitace po proběhlém hemoragickém iktu by měla podobně jako u ischemického iktu začít co nejdříve je to možné.

Odkazy

Související články

• Hemoragické cévní mozkové příhody
• Subarachnoidální krvácení
• Ischemické cévní mozkové příhody
• Cévní mozkové příhody/PGS
• Hemoragické cévní mozkové příhody/PGS/diagnostika
• Ischemický iktus/PGS/diagnostika

Externí odkazy

• Hemorrhagic stroke, Medscape