Kalcium
(přesměrováno z Ca2+)
Vápník (kalcium) patří k nejvýznamnějším extracelulárním iontům. Intracelulárně je koncentrace vápníku o několik řádů nižší než v vně buňky, přechodné zvýšení cytoplazmatické koncentrace však hraje zásadní roli v buněčné signalizaci (vápník slouží jako druhý posel zprostředkující účinek hormonů, cytokinů a dalších mediátorů) či např. při řízení svalového stahu. Kalcium vytváří strukturu kostí a zubů, podílí se na regulaci neuromuskulární činnosti, koagulace, srdeční aktivity.[1] V těle tvoří vápník okolo 1,5 % celkové tělesné hmotnosti, přičemž více jak 99 % jej je v kostech.[2] Vápník je obsažen v mléce, v sýrech, vejcích a „tvrdé vodě“. Ve střevě se vstřebá z potravy potřebné množství vápníku a zbytek se vyloučí stolicí a močí.[3]
Referenční meze:
- sérum: 2,25–2,75 mmol/l (ionizované 1–1,4 mmol/l);
- moč: 2,5–7,5 mmol/den.
Na udržování sérové hladiny kalcia se podílí 3 hormony: parathormon, vitamin D a kalcitonin. Tyto hormony regulují absorpci kalcia ve střevě, reabsorpci v ledvinách, exkreci a využití kalcia v kostech.[4]
Význam vápníku[upravit | editovat zdroj]
Význam vápníku a fyziologické funkce vázané na přítomnost vápníku: anorganická složka kostí a zubů, faktor krevního srážení (faktor IV), tvorba kininů, regulace enzymů, uvolňování hormonů i jejich efekt, regulace excitace řady tkání, regulace uvolňování transmiteru, v kosterním svalu aktivuje troponin, tvorba tropomyosinu, čímž je aktivován aktin, v hladkém svalu aktivuje kontrakci vazbou na kalmodulin. Intracelulárně se vápník podílí na akčním potenciálu buňky, na kontrakci, na motilitě, na buněčném dělení, na strukturální integritě buňky, zvýšení glykolýzy. Pokles extracelulární koncentrace vápníku zvyšuje nervosvalovou dráždivost a tím také možnost vzniku tetanie.[2]
Resorpce vápníku[upravit | editovat zdroj]
Doporučená denní dávka je u dospělých okolo 1 g. Jeho resorpce se fyziologicky pohybuje okolo 25–40 %. Vápník je resorbován aktivně v duodenu a jejunu, pasivně v ileu a tlustém střevě. Resorpce vápníku probíhá současně s jeho sekrecí. Alkalické pH významně snižuje resorpci vápníku.[2]
Na úrovni enterocytů dochází k resorpci vápníku dvěma způsoby:
- Transcelulárně – Na straně přivrácené ke střevnímu lumen, se využívá specifické transportní bílkoviny calbindinu. Na straně bazolaterální membrány se pak vápník transportuje aktivně za přítomnosti energie proti koncentračnímu spádu do krve.
- Paracelulárně – Vápník transportován ze střevního lumen jednak přímo, a jednak se transportuje vápník který se dostává do paracelulárního prostoru uvolněním z lyzozomu enterocytu.[2]
Kalcémie[upravit | editovat zdroj]
Vápník je v krvi ve třech formách:
- 50 % v ionizované formě (biologicky nejaktivnější, schopný difundovat přes biologické membrány, rozhodující pro neuromuskulární dráždění);
- 40 % vázáno na bílkoviny (není volně difuzibilní);
- 10–13 % ve formě komplexů (jako hydrouhličitan, fosforečnan, citrát).[2]
Alkalóza v krvi vede ke zvýšenému navazování vápníku na plazmatické bílkoviny, čímž se snižuje volný, ionizovaný vápník, ale celková koncentrace kalcia se nemění.[2]
Vazba vápníku na bílkoviny závisí na pH krve – při vzestupu pH (alkalóze) se na bílkovinách uvolňuje více vazebných míst pro Ca2+, a proto klesá ionizované Ca2+. Proto například v důsledku hyperventilace dochází k tetanii.[3] Hypoalbuminemie je spojena s poklesem vápníku, ale nejsou žádné příznaky hypokalcemie, protože ionizovaná forma je v normě.[5]
S metabolismem vápníku je úzce spojen metabolismus fosfátů. Intravenózní podávání fosfátů snižuje koncentraci Ca2+ v séru, protože vzniká kalciumfosfát, který se ukládá v kostech. Naopak hypofosfatemie způsobuje hyperkalcemii uvolňováním Ca2+ z kostí.[3]
Exkrece vápníku[upravit | editovat zdroj]
Ledvinami filtrovatelný je pouze ionizovaný vápník. V oblasti proximálního kanálku probíhá zpětná resorpce jak transcelulárně (15–20 %, aktivně), tak paracelulárně (80–85 %, pasivně). Vzestupná část Henleovy kličky opět resorbuje vápník transcelulárně i paracelulárně.[2]
Parathormon i kalcitonin stimulují zpětnou resorpci transcelulární cestou v této oblasti nefronu. V distální části nefronu se na zpětné resorpci vápníku podílí vedle parathormonu, kalcitoninu i kalcitriol.[2]
Udržování homeostázy vápníku[upravit | editovat zdroj]
Homeostázu vápníku udržuje aktivita osteoklastů, které kost resorbují a zvyšují tak koncentraci vápníku v séru a současnou aktivitou osteoblastů, které se podílejí na novotvorbě kostní hmoty, a tím snižují koncentraci vápníku v séru. Mezi hormony, které udržují homeostázu vápníku, patří kalcitonin, parathormon a vitaminu D za spoluúčasti střeva, ledvin a kostí. Pro udržování homeostázy vápníku je důležitá také pravidelná a přiměřená fyzická zátěž organismu, která zlepšuje resorpci vápníku ze střeva zvýšením prokrvení splanchnické oblasti a tvorbu a udržování kvality kostní hmoty. Vstup vápníku do buněk lze farmakologicky snížit blokátory vápníkového kanálu. Antagonistou vápníku je hořčík.[2]
Poruchy homeostázy vápníku[upravit | editovat zdroj]
Hypokalcémie[upravit | editovat zdroj]
Hypokalcémie je hladina vápníku v séru nižší než 2,14 mmol/l.
Příčiny:
- hypoalbuminémie (nefrotický syndrom, …), hypoparatyreóza, pseudohypoparatyreóza, hypomagnesemie, deficit vitaminu D, deplece kalcia ze séra (osteoblastické metastázy, pankreatitida, …);
- alkalózy, po transfúzích (citrát vyváže Ca2+).
Klinické příznaky:
- příznaky neuromuskulární a psychiatrické: parestézie, tetanie, pozitivní Chvostkův příznak, dušnost, zmatenost, podrážděnost;
- rachitis, osteomalacie, zvýšená kazivost zubů, hypoplastický chrup;
- při hodnocení je nutno vždy se dívat na pH, Ca2+ v séru, ionizovanou frakci Ca2+ a celkovou bílkovinu;
- EKG: prodloužení QT intervalu.
Terapie:
- infúze 10% Calcium gluconicum, nebo 10% Calcium chloratum CaCl2 · 6 H2O 10 % à 12 nebo 6 hodin;
- monitorace akce srdeční – při rychlém podání riziko bradykardie.
Hyperkalcemie[upravit | editovat zdroj]
Příčiny:
- hyperparatyreóza, hypervitaminóza D, osteolytické metastázy, hyperproteinemie, …
Klinické příznaky:
- GIT příznaky;
- CNS příznaky: slabost, letargie, únava, zmatenost, snížení neuromuskulární dráždivosti, zvracení;
- EKG: zkrácení QT intervalu;
- kalcemie nad 4 mmol/l – hyperkalcemická krize: zmatenost, bezvědomí, zástava srdce v systole (tzv. „chemická smrt“).
Terapie:
- hyperhydratace (fyziologický roztok), diuretika (furosemid), alkalizace, dialýza.
Odkazy[upravit | editovat zdroj]
Související články[upravit | editovat zdroj]
Externí odkazy[upravit | editovat zdroj]
- Hyperkalcemia a EKG (TECHmED)
- Hypocalcemia (Osmosis)
- Hypokalcemia a EKG (TECHmED)
- Hypercalcemia (Osmosis)
Reference[upravit | editovat zdroj]
- ↑ HAVRÁNEK, J.: Dysbalance ostatních iontů.
- ↑ a b c d e f g h i WILHELM, Zdeněk. Co je dobré vědět o vápníku. Praktické lékárenství [online]. 2007, roč. -, vol. 4, s. 184-189, dostupné také z <http://solen.cz/pdfs/lek/2007/04/09.pdf>.
- ↑ a b c SILBERNAGL, Stefan a Agamemnon DESPOPOULOS. Atlas fyziologie člověka : 6. vydání, zcela přepracované a rozšířené. 3. vydání. Praha : Grada, 2004. s. 290-293. ISBN 80-247-0630-X.
- ↑ BASS, J Kirk a Gary M CHAN. Calcium nutrition and metabolism during infancy. Nutrition [online]. 2006, vol. 22, no. 10, s. 1057-66, dostupné také z <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16831534>. ISSN 0899-9007.
- ↑ BENEŠ, Jiří. Studijní materiály [online]. ©2007. [cit. 2010]. <http://jirben.wz.cz>.
Další použitá literatura[upravit | editovat zdroj]
- SCHNEIDERKA, Petr, et al. Kapitoly z klinické biochemie. 2. vydání. Praha : Karolinum, 2004. ISBN 80-246-0678-X.