Bércový vřed

Bércový vřed hojící se granulační tkání

Bércový vřed povleklý fibrinem

Bércový vřed (lat. ulcus cruris) je ztráta kožní substance zasahující různě hluboko do podkožních tkání. Jedná se o chronickou ránu s dobou hojení delší než 6 týdnů. Vzniká následkem závažných trofických změn tkáně poškozené předchozím onemocněním, nejčastěji vaskulárním. Vyskytuje se především ve vyšším věku. Jde o polyetiologické onemocnění.

Etiopatogeneze

Ve většině případů vzniká následkem závažných trofických změn – až v 85 % žilního původu (tzv. venózní ulcerace), v 10 % tepenného původu, zbylých 5 % má jinou příčinu.

Zevní příčiny: fyzikální, chemické, infekční, artefakty.

Vnitřní příčiny: poruchy venózní, arteriální, lymfatické, hematogenní, koagulační, metabolické, neuropatická onemocnění, vaskulitidy, tumory, smíšené poruchy.

Venózní ulcerace

Bércový vřed žilního původu

Etiopatogeneze:

1. Flebotrombóza: Po jejím odhojení může dojít k částečné nebo úplné rekanalizaci postižené žíly, avšak většinou s destrukcí a následnou insuficiencí chlopní v hlubokém a spojovacím žilním systému. Důsledkem těchto poruch makrocirkulace je krevní stáza a postupný rozvoj žilní hypertenze, která má sekundární odezvu v oblasti mikrocirkulace – zvýšenou propustnost kapilár, ztrátu plazmatických bílkovin a vytváření fibrinové perikapilární manžety. Tyto změny spolu s reologickými poruchami vedou k trofickým změnám tkání a ke vzniku tzv. posttrombotického bércového vředu,
   • Ulcerace bývají hluboké, rozsáhlé, často i cirkulární, s nepravidelnými, mnohdy podminovanými okraji, mají výrazný exsudativní charakter, povleklou spodinu a jsou provázeny rozsáhlým edémem.
2. Primární varikozita: Bércové vředy jsou terminálním projevem chronické žilní nedostatečnosti zapříčiněné insuficiencí žilních chlopní v hlubokém žilním systému, ve spojovacích žilách, případně v povrchovém žilním systému, nebo kombinací všech poruch předcházejících.
   • Ulcerace jsou menší, mají mělkou spodinu a hladké okraje;
   • nejčastěji lokalizovány na vnitřní straně distální třetiny bérce v místě tzv. Cockettových perforátorů, ale i nad jinými místy v oblasti bérce.

Arteriální ulcerace

Vznikají parciálním nebo úplným cévním uzávěrem, jehož příčiny jsou nejčastěji arteriosklerotické změny. Arteriální uzávěr se na kůži v postižené oblasti projeví nejdříve černohnědou nekrózou a po jejím odloučení se objeví ulcerace se žlutými, ke spodině lpějícími nebo mazlavými povlaky.

Ulcerace jsou často kruhovitého tvaru a kromě lokalizace na předních, mediálních a laterárních stranách bérců se vyskytují také na nártech, prstech a patách, jsou značně bolestivé, zvláště ve vodorovné poloze nohou.

Vyšetření

• Vyšetření venózního a arteriálního systému dolních končetin – sonografie (Doppler, Doppler Duplex);
• vyšetření funkční zdatnosti svalově žilní pumpy – digitální fotopletyzmografie (D-PPG);
• v nejasných případech – flebografie, izotopová flebografie, arteriografie;
• mikrobiologické, ev. mykologické vyšetření.

Hojení

1. fáze: exsudativní (zánětlivá, čistící)

• Obranná reakce organizmu na nejrůznější noxy;
• vazodilatace, zvýšená permeabilita cév a působení chemotaktických faktorů umožňují migraci neutrofilů a makrofágů do místa rány, kde fagocytují buněčný detritus, cizorodý materiál a choroboplodné zárodky. Současně secernují mediátory zánětu, cytokiny, růstové faktory a další chemotaktické faktory, které aktivují buňky potřebné k hojení. Dále uvolňují proteolytické enzymy, které rozvolňují poškozenou a devitalizovanou tkáň..

2. fáze: proliferační (granulační)

• Tvorba nové granulační tkáň|granulační tkáně protkané cévami;
• cytokiny a růstové faktory stimulují fibroblasty a buňky cévního endotelu.

3. fáze: reepitelizační, remodelační

• Migrace, mitotické dělení a diferenciace buněk za podpory růstových faktorů a vyzrávání kolagenních vláken;
• buňky bazální vrstvy migrují k povrchu kůže a současně se přibližují amébovým pohybem od okrajů rány do jejího centra;
• nakonec dochází k dozrávání buněk, k definitivní přestavbě epidermis s jednotlivými vrstvami a funkcemi. Paralelně s tímto procesem probíhají strukturální změny ve škáře a původní rána se mění ve zhojenou, jizevnatou tkáň.

U chronických ran, mezi které patří i bércový vřed, je proces hojení narušen řadou místních a celkových faktorů. Proto jsou jednotlivé fáze prolongovány, zejména fáze exsudativní a granulační.

Komplikace

• Kontaktní alergie z množství aplikovaných extern,
• erysipel.

Léčba

• Lokální a systémová léčba (venofarmaka, vazodilatancia, analgetika a enzymové přípravky);
• odstranění všech nekrotických, fibrinových a bakteriálních povlaků neboli debridement rány – mechanický, autolytický, chemický, enzymatický;
• stimulace granulace a epitelizace – masťová terapie a vlhké obklady;
• zevní komprese u vředů žilní a lymfatické etiologie – krátkotažná obinadla.

Odkazy

Související články

• Chronická žilní insuficience
• Hojení ran