Neinfekční endokarditida
Z WikiSkript
Neinfekční endokarditida je zánět endokardu, který není způsoben infekčním agens (bakteriemi).
Revmatická endokarditida
- fibrinózní intersticiální zánět, který je součástí revmatické horečky
Revmatická horečka (febris rheumatica)
- akutní systémový zánět, který postihuje především děti a to po přestálé infekci β-hemolytickým streptokokem skupiny ze A (obvykle pharyngitis nebo tonsilitis). Podkladem je zkřížená reaktivita protilátek proti M-proteinu pouzdra streptokoků s některými autoantigeny. Postihuje především srdce (pancarditis), klouby (arthritis), mozek (chorea minor), kůži a podkoží. Nejzávažnější je postižení srdce (pro možnost komplikací – vznik porevmatických chlopenních vad a rozvoj infekční endokarditidy), zatímco poškození kloubů odezní obvykle bez následků – „revmatická horečka klouby líže, srdce hryže“.
- postižení perikardu – pericarditis serosa nebo serofibrinosa
- postižení myokardu – přítomnost mikroskopických Aschoffových uzlíků, zvláště perivaskulárně, hojí se drobnými jizvami, nejvíce jich je v septu – možnost postižení převodního systému s následnými dysrytmiemi (postižení srdečního rytmu)
- postižení endokardu – v akutní fázi se projevuje jako endocarditis verrucosa – tvorba bradavčitých výrůstků na chlopních (především mitrální a aortální, vzácně trikuspidální a výjimečně pulmonální) a na nástěnném endokardu (především v levé síni – MacCallumovo políčko), na chlopních se tvoří na jejich dorazových ploškách, na cípatých na síňové ploše, na poloměsíčitých na komorové ploše
- makroskopicky – výrůstky jsou červenavé, tuhé, velikosti 1–3 mm, s nepravidelným a rozeklaným povrchem
- mikroskopicky – fibrinoidní nekróza kolagenního vaziva chlopně, nekrotická tkáň prostoupená exsudátem zduří a vystoupí nad povrch chlopně – zóna z Aschoffových buněk ji ohraničuje pouze z jedné strany
- ve fázi hojení ustupuje exsudace proliferativním změnám, které vedou ke ztluštění chlopně (na vtokové ploše) a šlašinek, novotvořené cévy prorůstají z okraje chlopně až k jejímu volnému okraji, výrůstky se organisují vrůstáním nespecifické granulační tkáně ze spodiny, povrch se zarovnává, stává se hladkým a překrývá se endokardem – ztluštění chlopně, později jizvení – retrakce a zkrácení chlopně, šlašinky jsou ztluštělé, zkrácené, někdy srůstají mezi sebou
Komplikace
- porevmatické srdeční vady (asi 10 let od akutní endokarditidy) – vedou k srdečnímu selhávání
- cípaté chlopně – zkrácení šlašinek a cípů chlopně – chlopeň je přitažena ke stěně komory, je omezena její pohyblivost – insuficience; srůst volných okrajů – stenóza (tvar ústí: rybí ústa, knoflíková dírka)
- semilunární chlopně – ztluštění volného okraje (entropium nebo ektropium) – insuficience; srůst při komisurách – stenóza
- infekce (zejména streptokoky) a vznik subakutní infekční endokarditidy
- trombóza chlopně s možností embolie do velkého oběhu (mozek, ledviny…)
Nebakteriální trombotická endokarditida
- dříve marantická, jde o trombózu chlopně
- charakterizována tvorbou sterilních trombotických vegetací na chlopních (nejčastěji mitralis), podobá se infekční endokarditidě, ale nejsou známky zánětu (edém, buněčná infiltrace, vaskularizace chlopně, event. fibrinoidní nekróza)
- bývá přítomna při maligních nádorech (jako paraneoplastický syndrom, nejčastěji u adenokarcinomů žaludku, pankreatu, žlučových cest, ovarií), chronické tromboembolické nemoci, u chronické nefropatie s uremií, CHOPN apod.
- komplikací je riziko odtržení thrombu a jeho embolizace do velkého oběhu
Libmanova-Sacksova endokarditida
- též nazývána atypická verukózní endokarditida
- provází systémový lupus erythematodes (autoimunitní onemocnění, při kterém se tvoří různé typy protilátek, především proti jaderným autoantigenům (ds-DNA, RNA, histony) – ukládají se imunokomplexy a působí poškození různých tkání (imunopatologická reakce III. typu), vč. endokardu)
- projevuje se tvorbou výrůstků především na nástěnném endokardu a na komorové ploše chlopní, výrůstky jsou větší a plošší než u revmatické endokarditidy, mikroskopicky fibrinoidní nekróza, zánětlivá celulizace, nejsou Aschoffovy buňky, ale jsou přítomna tzv. hematoxylinová tělíska jako zbytek po LE buňkách (granulocyty s velkou basofilní inklusí = zbytek fagocytovaného jádra)
Postižení srdce při karcinoidovém syndromu
- karcinoid je nádor vycházející z buněk DNES (difusní neuro-endokrinní systém) (GIT (nejčastěji v appendixu), bronchy, Langerhansovy ostrůvky atd.), je solidní, trabekulární nebo solidně trabekulární, buňky kubické až cylindrické, málo mitóz, obsahují argentafinní granula positivní na diazoreakci a serotonin
- metastasuje do uzlin a do jater, metastázy v játrech se projevují vznikem karcinoidového syndromu (uvolňování serotoninu do oběhu) – postižení endokardu v pravém srdci (při vzácnější lokalizaci karcinoidu v plicích je obdobně postiženo levé srdce), flush (zarudnutí kůže v obličeji, na hurdníku apod.), průjmy, astmatické dušení
- dochází k postižení chlopňového (trikuspidalis, pulmonalis) i nástěnného (pravá síň i komora) endokardu – tvorba silné vrstvy buněčného vaziva, chlopně jsou ztluštělé, popř. zkrácené a dochází k jejich stenóze a/nebo insuficienci – hypertrofie a dilatace pravého srdce, až jeho selhávání
Odkazy
Související články
Externí odkazy
Zdroj
PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. [cit. 31.10.2010]. <http://langenbeck.webs.com>.