Spavá nemoc

Spavá nemoc
Sleeping sickness
Schéma úmrtnosti na spavou nemoc
Původce	bičíkovci z rodu Trypanosoma
Rizikové faktory	rizikové oblasti v Africe
Patogeneze	Moucha tse-tse → lymfou → krv → aj cez HEB do likovru
Přenos	moucha tse-tse
Klinický obraz	1. fáze: kožní šankr → kožní zánět → edém → ulceruje → jizvou 2. fáze: nákazou CNS
Diagnostika	Mikroskopie, odběr vzorku ne v době horečky
Léčba	1. fáze: suramin; 2. fáze: melarsoprol
Komplikace	encefalopatie
Klasifikace a odkazy
MeSH ID	D014353
MedlinePlus	001362
Medscape	228613

Spavá nemoc neboli africká trypanozomiáza je onemocnění způsobené bičíkovci z rodu Trypanosoma. Může ji způsobit T. gambiense (brucei) i T. rhodesiense, avšak průběh nemoci se pak značně liší.

 Podrobnější informace naleznete na stránce Trypanozomy.

T. gambiense vs. T. rhodesiense

	T. gambiense	T. rhodesiense
Průběh:	chronický (s postižením CNS)	akutní
Nástup:	pomalý	rychlý
Smrt:	> 4 roky	< 9 měsíců
Vážné příznaky:	měsíce až roky	dny

Patogeneze

1. Moucha tse-tse bodne → trypanozomy se dostanou do lymfy;
2. lymfou jsou zaneseny do nejbližší uzliny, která drénuje příslušnou část těla;
3. odtud se dostanou do hrudního mízovodu a jím do krve;
4. mohou přestoupit přes hematoencefalickou bariéru (HE) do likvoru.

Klinický obraz

Dvě fáze: 1. fáze:

• kožní léze (kožní šankr): vzniká lokální kožní zánět v místě bodnutí → rozvíjí se kožní edém → místo po čase ulceruje → hojí se jizvou = mizí samovolně.
• Winterbottomův symptom:
  • jedná se o zduření mízních uzlin v oblasti šíje;
  • rozvíjí se v časném stádiu, kdy trypamozomy jestě nepřestoupily přes hematoencefalickou bariéru (jsou tedy jen v krvi a lymfě);
  • vznikají typické horečky (ve vlnách), bolesti hlavy a kloubů, malátnost, anémie, atd.

2. fáze:

• vzniká edém řady orgánů spojený s nákazou CNS;
• v této fázi již trypanosomy přestoupily přes HE bariéru.

Periodické horečky

• Trypanozomy mají na povrchu plášť sestavený z mnoha kopiíí jednoho glykoproteinu (GP) = témeř celá populace trypanozom v organizmu je tedy homogenní;
• dále mají trypanozomy ve své genetické výbavě nejméně 100 genů, které kódují různé glykoproteiny = za určitých okolností mohou tedy svůj glykoproteinový plášť „vyměnit“ za jiný;
• v okamžiku, kdy se trypanozoma v organizmu dostatečně namnoží (5–7 dní), lidský organizmus začne reagovat produkcí IgM → trypanozomy jsou následně lyzovány komplementem;
• ovšem z celé lyzované populace mající plášť z jednoho konkrétního GP (např. GP A), existuje asi 1 % trypanozom s GP pláštěm odlišným (např. GP B) → populace s GP B se začne opět množit → organizmus na ně opět zareaguje produkcí protilátek proti GP B → ovšem i nyní existuje určité procento trypanozom, jež mají na svém povrchu GP C a takto to pokračuje stále dokola;
• vždy, když dojde k lýze většinové populace parazitů, vzniká horečka.

Diagnostika

• Mikroskopie = přímý průkaz:
  • materiál odebíráme z vředů, krve, likvoru;
  • nesmí se odebírat v době horečky! (trypanozomy jsou lyzované).

Terapie

Neléčené onemocnění končí smrtí 1. fáze: suramin; 2. fáze: melarsoprol – sloučenina arsenu procházející hematoencefalickou bariérou.

Toxické ale účinné antiparazitikum. V současné době se téměř nepoužívá (v 5–20 % fatální encefalopatie). Hovorově se mezi lékaři označoval jako "arsen v nemrznoucí směsi" (rozpuštěn v propylenglykolu) a mezi pacienty jako "oheň v žilách" (bolestivá aplikace).

Odkazy

Související články

• Chagasova choroba

Použitá literatura

• BEDNÁŘ, M, et al. Lékařská mikrobiologie. 1. vydání. Marvil, s. r. o., 1996. ISBN 80-238-0297-6.

• RNDr. Eva Nohýnková, Ph.D. [přenáška z parazitologie]