Infekční endokarditida

Autopsie – infekční endokarditida; původcem Haemophilus parainfluenzae

Infekční endokarditida (IE) je zánět endokardu charakterizovaný přítomností infekčních vegetací (trombus s mikroorganismy) na chlopňovém a/nebo nástěnném endokardu.

Etiologie

IE vzniká nejčastěji na primárně poškozené chlopni nebo u pacientů se sníženou imunitou. Vyvolávajícím agens mohou být:

• bakterie (viridující streptokoky, koaguláza-negativní stafylokoky, Staphylococcus aureus, enterokoky, gramnegativní bakterie…, bakterie skupiny HACEK – Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella);
• houby (Candida, Aspergillus).
• vzácně i chlamydie.

Predispozicemi jsou bikuspidální aortální chlopeň, stenóza plicnice, otevřená tepenná dučej, defekt septa komor (samostatný/součást Fallotovy tetralogie).

Podmínkou vzniku infekční endokarditidy je:

• vnímavý terén,
• přítomnost bakterií v krvi (bakteriémie), jejímž zdrojem může být:
  • lokální hnisavá infekce,
  • instrumentální vyšetření,
  • operace,
  • implantace umělé srdeční chlopně,
  • drogová závislost s i. v. aplikací drog atp.

Nejprve vzniká endoteliální defekt, ten je pak kolonizován bakteriemi a pokryt nálety trombocytů a fibrinových vláken. Pomnožením bakterií vzniká infekční vegetace.

Dělení infekční endokarditidy

Klinicky se infekční endokarditida podle patogeneze dělí na infekční endokarditidy:

• na nativních chlopních – nejčastěji při prolapsu mitrální chlopně a degenerativních vadách aortální či mitrální chlopně, méně často je příčinnou revmatická horečka a vrozené srdeční vady,
• u intravenózních narkomanů – mívají postiženy pravostranné chlopně (hlavně trikuspidální), podobně může vzniknout IE i v případě špatně ošetřovaných centrálních žilních katetrů,
• u chlopenních náhrad – podobně i u elektrod kardiostimulátorů.

Dělení infekční endokarditidy podle průběhu

Podle průběhu se infekční endokarditida dělí do dvou typů:

1. subakutní – postihuje především předem degenerativně změněné (po přestálém revmatizmu) nebo malformované (dvojcípá aortalis) chlopně nebo nástěnný endokard (defekt síňového septa, Fallotova tetralogie apod.), původcem méně virulentní kmeny (zejména streptokoky, Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Enterococcus faecalis),
2. akutní – postihuje chlopně patologicky nezměněné, původcem silně virulentní kmeny (hlavně stafylokoky).

Pozn.: Dělení na akutní a subakutní se již nepoužívá. Novější klasifikace infekčních endokarditid lépe odráží charakter onemocnění. Novější dělení podle patogeneze je následující: Infekční endokarditida na nativních chlopních, infekční endokarditida u i.v. narkomanů, infekční endokarditida u chlopenních náhrad.

Podle morfologie a průběhu rozlišujeme:

1. endocarditis maligna acuta (ulcerosa);
2. endocarditis maligna lenta (polyposa).

Endocarditis maligna acuta (ulcerosa)

Hemokultura – Streptococcus viridans

• Infekční vegetaci tvoří trombus z destiček a fibrinu s bakteriemi, pod trombem je nekrotická tkáň s leukocytární infiltrací, hnisavou kolikvací nekrotické tkáně dochází ke vzniku ulcerací.
• Makroskopicky jsou patrné jednak infekční vegetace, jednak nekrózy a ulcerace.

Vegetace – nepravidelně laločnaté, červenavé, žlutavé až zelenavé, měkké konzistence, nacházejí se především na aortální (volný okraj nebo komorová plocha) a mitrální (síňová plocha) chlopni, vzácně na pulmonální, výjimečně na trikuspidální – v pravém srdci především u i. v. narkomanů a při dlouhodobě zavedeném katetru do pravého srdce. Tvoří se zejména v místě velkých tlakových gradientů, tedy buď těsně před zúžením, nebo přímo v místě, na které dopadá patologický proud krve.

Nekrózy a ulcerace – mohou být na periferii chlopně (tvoří „vykousnutí“ volného okraje) nebo v jejím centru (aneurysma chlopně až její perforace), na nástěnném endokardu hovoříme o ulcus cordis acutum, lokalizované na šlašinkách vedou k jejich ruptuře.

Hojení (např. při antibiotické terapii) probíhá organizací vegetace granulační tkání a na chlopni po ní zůstane vazivový výrůstek, často kalcifikovaný.

Endocarditis maligna lenta (polyposa)

• Infekční vegetace jsou stejně jako u akutní infekční endokarditidy tvořeny tromby z destiček a fibrinu s bakteriemi, pod nimi je nekróza s mírnou leukocytární infiltrací – nedochází v takové míře ke hnisavé kolikvaci.
• Makroskopicky jsou méně vyznačeny ulcerace, vegetace mohou mít polyposní tvar, mohou ale být aneurysmata chlopní a ruptury šlašinek, častěji je postižena chlopeň mitrální než aortální.

Video v angličtině, definice, patogeneze, příznaky, komplikace, léčba.

Komplikace

Oslerovy léze – ukládání imunokomplexových depozit jako komplikace infekční endokarditidy

1. Srdeční (jejich důsledkem je srdeční selhávání):
   1. postižení chlopní – insuficience (ulcerace nebo perforace) nebo stenóza (objemné vegetace),
   2. postižení myokardu – vlastním agens (přechod infekce z vegetace nebo embolizací septických trombů do koronárních tepen – septická abscedující myokarditida) nebo jeho toxiny.
2. Mimosrdeční (jejich důsledkem je postižení především mozku (neurologické příznaky) a ledvin (renální insuficience)):
   1. embolizace částí vegetací – vede k septické pyemii (zakládání metastatických abscesů ve velkém (mozek, slezina, ledviny…) nebo malém (plíce) oběhu), v případě blandních embolů vznikají infarkty (mozek, ledviny, slezina, končetiny, Oslerovy uzly v kůži),
   2. tvorba imunokomplexů – jejich ukládání do stěn cév, kde působí fibrinoidní nekrózu (vaskulitidy, glomerulonefritidy atd.).

Vyšetření a diagnostika

Echokardiografie – vegetace na trikuspidální chlopni

• Anamnéza.
• Objektivní nález.
• Laboratorní vyšetření.
• Opakovaně hemokultura.
• Echokardiografie, (TEE).

K objasnění diagnozy používáme Durackova kritéria IE.

Hlavní kritéria:

• pozitivní hemokultury – alespoň 2;
• echokardiografická vizualizace vegetace nebo abscesu.

Vedlejší kritéria:

• predispozice (chlopenní či zkratové vady) nebo i.v. narkomanie;
• horečky nad 38,0 °C;
• cévní příznaky (embolizace, hemoragie, třískovité hemoragie pod nehty);
• imunologické příznaky (glomerulonefritida, Oslerovy uzly, pozitivní revmatoidní faktor);
• jedna pozitivní hemokultura, nebo sérologický průkaz mikroorganismů.

Prokázaná IE musí splňovat 2 hlavní, nebo 1 hlavní a 3 vedlejší, nebo 5 vedlejších kritérií.

Možná IE: 1 hlavní a jedno vedlejší, nebo 3 vedlejší kritéria.

Léčba

Farmakologická

ATB pronikají do vegetací obtížně (ATB terapii je nutno konzultovat s mikrobiologem a přizpůsobit klinickému stavu pacienta). Léčba obvykle trvá 4-6 týdnů. Antibiotická terapie se ukončuje u pacientů, kteří jsou alespoň týden afebrilní, mají normální hladiny CRP, neobjevují se nové projevy embolizací nebo nové vegetace a v těle není známo ložisko, které by mohlo vyvolat bakteriémii.

Přesná identifikace mikrobiálního původce je důležitější než u běžných infekcí. Při podezření na IE je hrubou chybou začínat ATB léčbu naslepo, pokud se nejedná o velice kritický stav. Pokud je podezření na IE až po zahájení léčby, je doporučeno léčbu ATB pozastavit a nabírat další hemokultury. Léčba ATB musí být cílená!

Kardiochirurgická

Jako medikamentózní profylaxe se užívají amoxicilin + gentamicin (erytromycin).

I přes adekvátní léčbu dosahuje mortalita desítky procent. Vždy je žádoucí hospitalizace na specializovaném pracovišti.

Odkazy

Související články

• Infekční endokarditida (pediatrie)
• Endokarditida
• Neinfekční endokarditida
• Vrozené srdeční vady

Zdroj

• PASTOR, Jan. Langenbeck's medical web page [online]. ©2004. [cit. 26.10.2010]. <https://langenbeck.webs.com/>.

Použitá literatura

• ČEŠKA, Richard. Interna. - vydání. 2015. ISBN 9788073878955.

• KLENER, P, et al. Vnitřní lékařství. 3. vydání. Praha : Galén, 2006. ISBN 80-7262-430-X.

• BENEŠ, Jiří, et al. Infekční lékařství. 1. vydání. Galén, 2009. 651 s. ISBN 978-80-7262-644-1.